「因糖起舞」
盧大爺（化名）是個73歲的尿毒症患者，遵醫囑規律地進行透析治療。前段時間盧大爺口乾、乏力症狀明顯，以為是透析限水引起的，沒引起重視，但症狀逐漸加重。
便前往益陽市中心醫院治療，住院期間發現其血糖達到37.46mmol/l，在益陽市中心醫院內分泌科予以胰島素泵強化血糖控制後，病情好轉出院。
（圖為患者核磁共振，右側基底節區可見「犯罪病灶」）
然而好景不長，在國慶節後，盧大爺開始出現一種奇怪的現象，左側肢體開始不自主無規律的快速運動，夜間難以入睡，伴有口角抽動、咀嚼樣動作，聳肩、投擲樣動作，且症狀逐漸加重，把盧大爺折磨得苦不堪言。
因為不停的不自主運動，導致盧大爺左側肢體發熱，十多天沒合過眼，益陽市中心醫院內分泌科就診查隨機血糖3.8mmol/l，完善頭部CT未見明顯異常。
但MR顯示右側基底節區可見異常信號改變，病灶周圍無水腫以及佔位徵象，診斷為糖尿病非酮症偏側舞蹈症，予停用胰島素，糾正低血糖，乙醯谷醯胺、氟哌定醇改善症狀。
經上述治療後患者症狀逐漸好轉，目前患者血糖血壓平穩，可以睡覺了，左側肢體運動明顯改善。
糖尿病性偏側舞蹈症
那麼，這一場「舞」是如何跳起來的呢？其實盧大爺患的是糖尿病性偏側舞蹈症。
糖尿病性偏側舞蹈症是少見的糖尿病神經系統併發症，1型和2型糖尿病均可引起偏側舞蹈症狀，常被漏診或誤診為腦血管疾病而延誤治療。
患者多為急性起病，平均發病年齡71歲，以非酮症高血糖並發偏側舞蹈症較為常見，可以為糖尿病的首發症狀。
它的表現為單側或雙側肢體不自主無目的的快速、不規則，失平衡的舞蹈樣動作，病情嚴重時肢體可有粗大的頻繁動作表現為聳肩、投擲動作，伴或不伴有擠眉弄眼、噘嘴、下頜搖動，口角牽動等一系列面部動作，情緒緊張時明顯，安靜時減輕，睡眠時可消失。
大多數患者的頭部影像學有典型病灶，表現為對側基底節區MRIT1加權高信號，T2加權低信號、等信號或稍高信號，無水腫及佔位，部分影像學改變可逆。
目前醫學界認為糖尿病性非酮症偏側舞蹈症是原發糖尿病的表現，其可能的發病機制為：
1.基底節血運障礙
糖尿病患者易並發腦動脈硬化，導致腦部血供減少，基底節區由於解剖特點血供減少尤為明顯。
2.能量供應減少
由於顱內血供減少，且糖尿病患者高血糖狀態下由於胰島素絕對或相對不足，不能有效利用葡萄糖供能 ，以無氧代謝產物功能，但只能提供基底節所需要能量的10-40%。
3.化學遞質失衡
顱內化學遞質失衡，可出現各種運動障礙。其中γ-氨基丁酸、乙醯膽鹼對運動起抑制作用，而多巴胺起易化作用。
糖尿病患者無氧代謝時能量供應主要來源於γ-氨基丁酸，酮症患者可有乙醯乙酸提供合成γ-氨基丁酸的原料，但是非酮症患者由於原料不足，γ氨基丁酸重新合成得少，很快被耗竭。
同時，上述代謝過程會消耗大量乙酸，而乙酸鹽也是合成乙醯膽鹼的主要原料之一，故基底節區的乙醯膽鹼濃度也降低，而糖尿病患者基底節區的多巴胺是升高的。
γ-氨基丁酸、乙醯膽鹼和多巴胺平衡破壞，導致運動易化。
4.酸中毒
由於顱內無氧代謝功能，會導致酸性代謝產物蓄積，尤其是尿毒症患者，酸中毒更明顯，從而影響基底節區細胞功能。
5.血漿滲透壓的迅速改變
糖尿病非酮症偏側舞蹈症患者發病前多有血糖波動大，導致血漿滲透壓改變過快引起的急性起病。有的患者是血糖急劇升高，也有的患者前期血糖很高，在血糖降至正常甚至低血糖時發作。
該病預後良好。治療上對因治療最重要，根據患者病情，採取個體化治療措施，部分患者經積極控制血糖後可很快好轉。
但舞蹈症狀較重的患者，需加用多巴胺受體拮抗劑改善症狀。有文獻報導，尿毒症患者基底節區對代謝改變更為敏感，發病率可能更高。
盧大爺平時只重點關注尿毒症，而忽略了引起相關症狀的其他疾病，盧大爺在診斷糖尿病時實際上已經有糖尿病的血管病變、神經病變等慢性併發症。
平時血壓90-100mmHg左右，基礎血壓低，又合併尿毒症，內環境紊亂，近期血糖波動大，所以「因糖起舞」也不足為奇。
隨著我們生活水平的提高，糖尿病的發病率也越來越高，存在如下風險的所有成人都應該都應該考慮篩查糖尿病：
超重（BMI＞25kg/m2），一級親屬有糖尿病、高血壓等，若沒有上述風險，血糖篩查應從45歲開始。
此外，有糖尿病家族史的子女應提早重視生活方式幹預，早期篩查和防治糖尿病。
（編輯zebra。部分圖片來源網絡，侵刪）
湖南醫聊特約作者：益陽市中心醫院 朱婷
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