上海生科院揭示花粉管生長模式從管狀到泡狀的轉變機制

2020-12-08 中國科學院

　　9月5日，中國科學院上海生命科學研究院植物生理生態研究所唐威華研究組在Plant Cell 雜誌上在線發表題為Overexpression of the Tomato Pollen Receptor Kinase LePRK1 Rewires Pollen Tube Growth to a Blebbing Mode 的研究論文。該項研究發現，過表達番茄花粉受體激酶LePRK1後，花粉管從管狀生長模式轉變為泡狀生長模式，這一轉變是通過LePRK1的下遊激酶伴侶蛋白KPP及其互作因子PLIM2a調控花粉管肌動蛋白骨架來實現的。

　　花粉管的極性管狀生長對於顯花植物雙受精過程的順利完成至關重要。番茄花粉受體激酶LePRK1是一個花粉特異表達且定位於花粉管細胞膜上的類受體激酶（RLK）。之前的研究表明，LePRK1能夠和另外一個番茄花粉受體激酶LePRK2以及一個RopGEF蛋白——KPP (Kinase Partner Protein，激酶伴侶蛋白)相互作用，但LePRK1在番茄花粉管體內的生物學功能及其作用機制一直是未知的。

　　在最新發表的論文中，研究人員發現，當瞬時過表達全長LePRK1或缺失胞外結構域的LePRK1 (LePRK1ΔECD)後，番茄和菸草的花粉管頂端膨大並且產生額外的小泡，即花粉管從管狀生長模式轉變為泡狀生長模式。同時，在擬南芥花粉管中穩定過表達缺失胞外結構域的LePRK1 (LePRK1ΔECD)時也發生了類似的生長模式的轉變。在之前的酵母雙雜的研究結果中，研究人員發現了一個能夠和KPP相互作用的肌動蛋白成束蛋白（actin bundling protein）PLIM2a。同時PLIM2a能夠和KPP以一種Ca2+依賴的形式相互作用。在菸草花粉管中同時過表達LePRK1和PLIM2a時，PLIM2a能夠抑制LePRK1單獨過表達時的表型，即PLIM2a能夠抑制LePRK1導致的泡狀生長模式的發生。而同時過表達LePRK1，PLIM2a和KPP時，花粉管恢復了LePRK1單獨過表達時的表型。基於上述研究結果，科研人員推斷，在花粉管中瞬時過表達LePRK1後，LePRK1通過KPP-PLIM2a調控花粉管肌動蛋白骨架的變化，從而實現了花粉管從管狀生長模式到泡狀生長模式的轉變。這項研究揭示了花粉管細胞的一種潛在的能力，即通過單獨過表達一個膜定位的分子LePRK1或LePRK1ΔECD，花粉管可以切換到另一種模式（即轉變為泡狀生長模式）達到花粉管生長前緣（leading edge）的延展。這一模式類似於已經報導的盤基網柄菌（Dictyostelium discoideum）和果蠅幹細胞的泡狀生長模式。

　　該研究得到了國家自然科學基金、科技部的經費支持，研究所公共技術服務中心植物細胞超微結構平臺對該工作提供了重要技術支持。

上海生科院揭示花粉管生長模式從管狀到泡狀的轉變機制 

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