研究發現了長期記憶中的新關鍵參與者
2020-10-17 知新了了
由麥吉爾（McGill）領導的多機構研究小組發現，在人類記憶鞏固過程中，兩個不同的大腦網絡（興奮性和抑制性網絡）至少發生兩個不同的過程。興奮性神經元參與創建記憶痕跡，而抑制性神經元則阻止背景噪音，並允許進行長期學習。
由麥吉爾大學的Nahum Sonenberg和Arkady Khoutorsky教授，蒙特婁大學的Jean-Claude Lacaille教授以及海法大學的Kobi Rosenblum教授領導的研究小組還發現，每個神經元系統都可以被選擇性地選擇操縱，以控制長期記憶。這項研究回答了一個長期存在的問題，即哪些神經元亞型參與了記憶鞏固，這項研究對於治療阿爾茨海默氏病和自閉症等疾病的新靶標具有潛在的意義，這些疾病均涉及改變的記憶過程。
尋找與記憶整合有關的神經元
短期記憶（僅持續幾個小時）如何轉變為長期記憶（可能持續數年）？數十年來，眾所周知，這種被稱為「記憶鞏固」的過程需要在腦細胞中合成新蛋白質。但是直到現在，還不清楚該過程涉及哪些神經元亞型。
為了確定哪些神經元網絡在記憶整合中必不可少，研究人員使用轉基因小鼠，在特定類型的神經元中操縱特定的分子途徑「eIF2α」。已經表明，該途徑在控制長期記憶的形成和調節神經元中蛋白質合成中起關鍵作用。此外，較早的研究已經確定「eIF2α」對神經發育和神經退行性疾病至關重要。
興奮和抑制系統均在記憶整合中發揮作用
Kobi Rosenblum博士說：「我們發現通過eIF2α刺激海馬興奮性神經元的蛋白質合成，足以增強記憶形成和突觸的修飾，突觸是神經元之間的交流部位。」
但是，有趣的是，「我們還發現，通過調節特定神經抑制細胞元生長素抑制素中間神經元中的eIF2α刺激蛋白質合成，還足以通過調節神經元連接的可塑性來增強長期記憶，」 Jean-Claude博士說。
Sonenberg教授實驗室的研究助理，論文的第一作者Vijendra Sharma博士補充說：「能夠證明這些新的參與者「抑制性神經元」在記憶整合中起著重要作用，這真是令人著迷。 直到現在，我們還一直認為eIF2α途徑通過興奮性神經元來調節記憶。」
Nahum Sonenberg博士總結說：「這些新發現將抑制性神經元（特別是生長抑素細胞）中的蛋白質合成，確定為對諸如阿爾茨海默氏病和自閉症等疾病進行可能的治療幹預的新靶標。我們希望這將有助於設計針對患有記憶缺陷的疾病的患者的預防和診斷後治療。」
該研究由以下機構資助：加拿大國際發展研究中心（IDRC），與Azrieli基金會，加拿大衛生研究院（CIHR）和以色列科學基金會（ISF）共同為K.R. JCL獲得了CIHR項目的資助以及加拿大細胞和分子神經生理學研究主席的支持。
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