銅綠假單胞菌是重大院感致病菌ESKAPE之一，具有高感染能力、高毒性和強生物被膜形成能力，其感染往往難以通過單一藥物徹底清除，特別是混合感染進一步提高了耐藥性，嚴重影響人們的生命健康。對生物被膜感染和銅綠假單胞菌致病性進行深入了解與研究，能夠為感染與防控策略提供新思路。
南方科技大學發起主辦的《2020廣東省感染與免疫研究生暑期課程》，幫助科研人員、醫學人士學習和了解銅綠假單胞菌生物被膜感染與耐藥中信號傳遞、菌種互作、毒力因子調控等機制，生物被膜形成與瓦解，以及新型研究方法。
本次課程邀請到來南方科技大學、西北大學、上海交通大學、香港城市大學和中科院等專家為大家進行相關課程講解。
主題課程《銅綠假單胞菌的基因調控和致病性》與《生物被膜形成、致病性及基因調控》將分別於8月15日、16日在艾思學術平臺進行線上直播，誠邀各位屆時繼續上線聽講。
個人簡介：
西北大學生命科學學院，三級教授、博士生導師、生於1980年8月。2009年博士畢業於西北大學，2011-2014年在芝加哥大學從事博士後研究。獲得國家自然科學優秀青年基金項目（31622003）、國家自然科學基金面上項目（31670080）、國家自然科學基金青年項目（31000049）以及陝西省創新人才推進計劃-科技創新團隊（2019TD-016）等資助。2017年獲批教育部「長江學者獎勵計劃」青年學者。
講座摘要：
銅綠假單胞菌是一種致病性極強的機會致病菌，它在生長過程中極易形成生物膜。生物膜一旦形成，其耐藥能力明顯增強。本課題組一直從事信號傳遞在銅綠假單胞菌致病性，特別是生物膜形成中的作用。主要集中研究了銅綠假單胞菌中的兩個最重要的信號系統：即群體感應系統（Quorum-sensing system）和第二信使信號分子（c-di-GMP）的傳遞途徑及其調節機制。找到了多個與致病性和耐藥性相關的蛋白，並結合多種技術手段（如：蛋白質組學、基因組學、結構生物學等）對它們的功能以及具體調控途徑做了深入的研究。這些研究結果為針對以信號傳遞為靶點的「抗致病力」藥物研發提供了堅實的理論基礎。
個人簡介：
董濤，現任上海交通大學生命科學技術學院特別研究員，生物化學與分子生物學系主任。於2003年獲得山東大學學士，2010年獲得加拿大麥克馬斯特大學博士學位。於2011年至2013年在美國哈佛大學醫學院進行博士後研究，並獲得加拿大博士後最高獎班庭獎學金。於2013 至2017年在加拿大卡爾加裡大學先後任助理教授和副教授和加拿大水生微生物學首席研究員，獲得加拿大創新基金、健康研究基金和自然科學基金等總額300萬加元的資助。回國後，先後獲得自然基金面上項目、重大專項等項目的資助。
其主要研究方向為病原菌與宿主的相互作用和抗生素耐藥性機理及新藥開發，在蛋白質VI型分泌系統（T6SS）的分泌機理、功能及對菌群的調控等方面取得了一系列系統性的成果，近五年以通訊作者發表論文10篇和共同通訊作者論文2篇，包括4篇PNAS、2篇Nature Microbiology、1篇Nature Communications，1篇Cell Reports。自2019年起任中國微生物遺傳學專業委員會委員。
講座摘要：
微生物廣泛存在於多種複雜環境。在過去的研究中，領域內對於細菌防禦機制的探究往往聚焦於特定的實驗室環境，例如抗生素的殺菌壓力，忽視了在自然環境中細菌如何應對其他競爭者的攻擊。 而這些來自於同一生態位的細菌間的競爭可能對細菌的進化起到決定性的作用。這項研究表明，細菌在進化過程中一方面不斷豐富和強化自身的武器，另一方面也在通過特異性和非特異性的保護機制穩固自身的抵禦能力。這種持續的「矛與盾」的軍備競賽對研究和理解細菌在複雜菌群中的存活及病原菌的侵染機制是不可或缺的。細菌VI型蛋白分泌系統（T6SS）是一種針狀武器，廣泛存在於革蘭氏陰性細菌中，並能夠將多種具有不同抗菌活性或細胞毒性的效應蛋白在2毫秒內直接注射到受體細胞內。以霍亂弧菌Vc為例，其T6SS能夠在三小時內將相鄰的99.9%的大腸桿菌殺死。T6SS細菌通過合成特異性的免疫蛋白來抑制毒性和實現自我保護。銅綠假單胞菌和大腸桿菌對針狀武器的穿刺作用以及效應蛋白的攻擊會做出不同的響應。在受到VcT6SS攻擊後，大腸桿菌能夠利用其多種脅迫應激系統抵禦T6SS物理性的穿刺以及一個效應蛋白的毒性作用，但在受到另外兩個破壞細胞壁和破壞細胞膜的效應蛋白攻擊時，會被迅速的殺滅。銅綠假單胞菌則利用其脅迫應激系統對Vc所有的效應蛋白都有較強的防禦效果。本講座將討論一種新的不依賴於免疫蛋白的保護機制及T6SS分泌多個不同毒性蛋白的必要性，以及菌群競爭對細菌應激脅迫反應的作用機制的重要影響。
個人簡介：
香港城市大學生物醫學系副教授（終身），協理系主任。博士畢業於堪薩斯州立大學，在芝加哥大學完成了博士後訓練。研究方向為假單胞菌毒理分子機理，發表文章60餘篇，H-index為23。
講座摘要：
The emergence and spread of various multidrug-resistant bacterial strains have posed alarming challenges to public health and agriculture worldwide. Public demand for new antibiotics is enormous, yet drug development pipelines of the pharmaceutical industry started to run dry with limited targets available for inventing new bactericidal antibiotics. It is important to uncover potential therapeutic targets. Our group has been working on virulence regulation in the human pathogen Pseudomonas aeruginosa and plant pathogen Pseudomonas syringae, which are of world-wide importance. These pathogens rely on quorum sensing (QS) systems and type III secretion system (T3SS) to invade their hosts. However, how these systems are regulated remains largely unknown. Research in our group has led to the identification of a variety of new virulence factors and mechanisms. Tuning their expression and developing inhibitors are key for the development of strategies to control Pseudomonas infections.
銅綠假單胞菌生物被膜（biofilm）的形成與瓦解
個人簡介：
中國科學院微生物所研究員，中國科學院大學存濟醫學院教授，主要從事細菌生物被膜（Biofilm）分子機理的研究。2010年以中國科學院『百人計劃』引進至微生物所，創立細菌生物被膜研究組。致力於生物被膜（biofilm，亦稱生物膜）的研究，旨在了解細菌的群體行為以及微生物間的信息交流，解析細菌生物被膜形成與瓦解的分子機理，為環境治理中有效發揮生物被膜的功能奠定理論基礎，為防治和控制生物被膜相關問題提供理論依據及可能的解決辦法。
講座摘要：
細菌生物被膜（biofilm）是慢性持續性感染的根源和耐藥菌產生地。該報告從biofilm的概念開始，介紹胞外多糖在銅綠假單胞菌生物被膜中的作用以及如何通過控制多糖來抑制和瓦解生物被膜。
個人簡介：
金帆，博士，中國科學院深圳先進技術研究院研究員、博士生導師，基金委「國家優秀青年科學基金」獲得者。2007年在香港中文大學獲博士學位，其後在美國加州大學洛杉磯分校從事研發工作，2011年回國工作至今。主要工作致力於發展多種可高通量刻畫、控制細菌、細胞表型的新型顯微鏡技術；闡明了多種和細菌生物被膜致病表型相關的新機制，其中包括：細菌運動、傳播，表面粘附、菌間合作的機制。尤其是近年來，基於對基因迴路的研究積累，通過緊密結合光遺傳學，將研究拓展至了有應用導向的合成生物學研究，並致力於基於假單胞菌屬的生物底盤和基於環鳥苷二磷酸（c-di-GMP）通用基因調控線路的創建。並利用所創建的多種生物底盤以及新型的基因線路去嘗試解決和環境、健康直接相關的重大問題。在Nat. Matt.、Nat. Commu.、 PNAS、Elife、Acs Synth. Bio. 等國際主流學術刊物上發表論文四十餘篇。
講座摘要：
自然條件下，細菌可獨立浮遊生存也可依附於表面，自組織、集體共生，由大量微生物 群體粘附在表面共生行成的薄膜被稱為生物被膜(biofilm)，其厚度通常在 100 - 200 µm之間。醫學研究表明：生物膜感染會引 起肺炎、尿道炎、腎結石、中耳炎、牙周炎等多種疾病，並因其對抗生素的抗性大幅增 高，造成對這類感染的治療極為困難。統計表明：生物膜感染和許多難以根治的反覆性 慢性感染，和約 80%的急性院內致命感染有關。生物膜對植入性醫療機械（如人造 器官，人工關節、骨骼支架等）或手術器具表面的汙染會還會造成嚴重的術後感染，導致手術和移植的失敗。在此，我將介紹如何通過發展一些新的原位表徵方法去探索在銅綠假單胞菌生物被膜形成過程中涉及其形成機制的一系列核心問題，其中包括：1）細菌在表面初始粘附、運動過程；2）細菌表面的適應、菌落形成；及3）細菌群體的協作、通訊等過程等。我們研究表明，基於交叉學科的新方法引入可以極大地豐富現有的研究手段，幫助我們理解細菌生物被膜這一複雜的生物體系。
個人簡介：
楊亮，南方科技大學醫學院教授，博士生導師，2012年入職新加坡南洋理工大學生命科學學院做助理教授，在2018年獲得終身教職 （副教授）和擔任生命科學學院助理院長，同時兼任新加坡國家級卓越研究中心"新加坡環境生物工程中心（Singapore Centre for Environmental Life Sciences Engineering，簡稱SCELSE）"公共衛生中心實驗室副主任。楊亮於2018年底全職加入南方科技大學醫學院任教授，是廣東省傑出青年基金獲得者，深圳市海外引進高層次人才（孔雀計劃B類），教育部青年特聘專家，2019 愛思唯爾中國高被引學者（微生物與免疫）。楊亮課題組以分子生物學、微生物學、化學生物學、系統生物學等方法研究細菌生物被膜（biofilm）形成機理、耐藥機理、致病菌-宿主相互作用以及新型抗生素研發，在國際學術期刊發表論文140多篇，申請獲批多項專利。論文被引用超過8000次，H-Index 43（Google Scholar），應邀在美國、加拿大、德國、日本、新加坡等國家的國際學術會議、高校及研究所做學術報告30餘次，並榮獲過美國微生物學會（ASM）及歐洲微生物學家聯合會（FEMS）所承辦的學術會議青年科學家旅行獎、新加坡南洋精英助理教授獎以及德國洪堡基金獎學金（「洪堡學者」）。楊亮教授現為美國微生物學會的Applied and Environmental Microbiology雜誌編委和愛思唯爾集團的Biofilm雜誌編委。
講座摘要：
細菌生物被膜的形成是引發住院內感染和慢性感染的主要原因之一。生物被膜中存在大量細菌分泌的膜基質（蛋白、多糖以及核酸），能夠有效的抵抗宿主免疫系統的進攻和減弱抗生素的殺菌功效。生物被膜中的細菌能通過群體感應（quorum sensing）等信號通路的調控來不斷調節生理狀態，從而分化成不同的亞群體來抵抗不同的抗生素。結合比較基因組學和分子生物學方法，我們闡述了銅綠假單胞菌在不同院內感染（尤其是呼吸道相關感染）中的適應性進化和致病機理。通過建立一種基於pulsed SILAC蛋白質組學定量方法，我們發現了群體感應及4型菌毛（type IV pili）在銅綠假單胞菌所形成的生物被膜對粘桿菌素（Colistin）耐藥中起著關鍵的作用。通過構建攜帶藥物靶點的報告基因菌株對天然藥物及合成藥物化合物庫進行高通量篩選，我們開發了一系列新型抗生物被膜和細菌毒性的化合物。
開課時間：8月15日-16日 9:00
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