這個藥物神了！僅需幾劑，能使老年小鼠記憶力飆升
2020-12-03 科技日報科技日報記者 馮衛東
根據美國科學家的一項新研究，僅需幾劑量的實驗藥物就可逆轉與年齡有關的小鼠記憶力和心理柔韌性的下降。這種名為ISRIB的藥物在實驗室研究中恢復了數月前遭受創傷性腦損傷動物的記憶功能，逆轉了唐氏症候群患者的認知功能障礙，甚至增強了健康動物的認知。
圖源：《醫學快報》網站
老年記憶力喪失並非不可逆
12月1日發表在開放存取期刊《電子生活》上的這項新研究顯示，老年小鼠快速恢復到年輕小鼠的認知能力，同時其大腦和免疫細胞恢復活力，表明其大腦功能得到了改善。ISRIB的超快作用首次表明，與年齡有關的認知喪失或是由一種可逆的生理性「阻滯」而不是永久性退化引起的。
加州大學舊金山分校生物化學與生物物理系教授、霍華德·休斯醫學研究所研究員彼得·沃爾特認為，數據表明衰老的大腦並沒有像通常所認為的那樣永久喪失基本的認知能力，而是這些認知資源依然存在，只是由於細胞壓力的惡性循環而在某種程度上被阻斷了。ISRIB的研發工作展示了一種打破這種循環並恢復隨時間消失的認知能力的方法。
重啟細胞蛋白生產或是治療衰老疾病的關鍵
沃爾特數十年來對細胞應激反應的研究獲得了眾多科學獎項。ISRIB是沃爾特實驗室於2013年發現的，其工作原理是在細胞受到某種應激反應引起的抑制後重啟細胞蛋白生產，這種細胞質量控制機制稱為綜合應激反應（ISR）。ISRIB代表綜合應激反應抑制劑。
ISR通常用於檢測細胞中蛋白生產的問題，如病毒感染或基因突變的跡象，並通過抑制細胞的蛋白合成機制來作出反應。沃爾特及其同事發現，這種安全機制對於清除行為異常的細胞至關重要，這些細胞如果卡在大腦等組織內的適當位置，就會導致嚴重問題，因為細胞會失去正常活動的能力。
沃爾特最近進行的動物研究表明，長期ISR活化與創傷性腦損傷術後持續出現的認知和行為缺陷有關聯。對小鼠進行短暫的ISRIB治療，幾乎在一夜之間恢復了大腦的正常功能。
創傷性腦損傷患者的認知功能障礙通常被認為是過早的衰老，這導致沃爾特懷疑ISR是否也可能是純粹與年齡相關的認知功能下降的原因。眾所周知，衰老會損害整個身體的細胞蛋白質生產，因為生活中的許多損害不斷堆積，諸如慢性炎症的應激源逐漸消散於細胞，可能導致ISR的廣泛活化。
ISRIB或對神經系統疾病具有廣泛的意義
在這項新研究中，研究人員通過找到一個隱藏的平臺，訓練成年小鼠從水迷宮中逃脫，這對於年長的小鼠來說通常是很難做到的。但在3天的訓練過程中，每天接受小劑量ISRIB的年長小鼠和年輕小鼠都能完成這項任務，比同齡未接受藥物小鼠的表現要好得多。
研究人員接著測試了這種認知逆轉能持續多長時間，以及它能否推廣到其他認知技能。在初始ISRIB治療幾周後，他們訓練相同的小鼠闖迷宮，而迷宮的出口每天都在變化，這是對年長小鼠的一種心理適應性測試。在3周前接受了短暫ISRIB治療的年長小鼠仍表現出年輕小鼠的水平，而未經治療的年長小鼠繼續表現不佳。
為了解ISRIB如何改善腦功能，研究人員在給年長小鼠單劑量藥物一天後，研究了其海馬體細胞的活動和解剖結構，海馬體是在學習和記憶中起關鍵作用的大腦區域。他們發現神經元衰老的共同特徵幾乎在一夜之間消失了，此時神經元的電活動變得更加明快，並對刺激作出了反應，細胞與周圍的細胞表現出更強的連通性，同時還表現出與彼此之間形成穩定連接的能力，這通常僅在年輕小鼠身上發現。
研究人員正在繼續研究ISR究竟如何在衰老和其他情況下破壞認知，並了解ISRIB的認知益處可能持續多長時間。新發現引起的另一個謎團是，ISRIB還改變了免疫系統T細胞的功能，而免疫系統T細胞也容易引起與年齡相關的功能障礙。這些發現表明，該藥物可以改善老年動物的認知能力，並且可能對阿爾茨海默氏病和糖尿病等疾病產生影響，這些疾病與免疫系統老化引起的炎症加劇密切相關。
尚未發現ISRIB的副作用
事實證明，長期ISR活化和由此導致的細胞蛋白生成受阻可能在各種神經系統疾病中發揮作用。ISRIB目前已獲得美國加州舊金山市一家從事衰老生物學研究的公司Calico的許可，其他製藥公司也開始採用將ISR靶向治療疾病的想法。
有人可能會認為，幹擾ISR（一種至關重要的細胞安全機制）肯定會產生嚴重的副作用，但是到目前為止，研究人員在他們的所有研究中均未觀察到任何副作用。
沃爾特認為，這可能是由兩個因素造成的。首先，只需使用幾劑ISRIB，即可將不健康的長期ISR活化恢復為更健康的狀態，此後，它仍然可以正常響應單個細胞中的問題。其次，將ISRIB應用於以最有力的形式積極利用ISR的細胞時，例如抵抗侵襲性病毒感染，幾乎沒有作用。
研究人員表示，他們已經看到ISRIB如何恢復腦外傷動物的認知，腦外傷在很多方面都類似於與年齡相關的認知能力衰退的加速版本。該藥物是否可以逆轉衰老症狀本身，這似乎是一個瘋狂的主意，但或是合乎邏輯的下一步研究任務。
編輯：劉義陽
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