你比你的爺爺，或許多了一條動脈

圖片來源：Stadnick, M.D.

許多證據表明，在醫學技術如此發達的今天，我們仍然在高速演化，從而適應瞬息萬變的環境。

撰文 | 羅丁豪

來源：環球科學

查爾斯·達爾文1859年的著作《物種起源》揭示了複雜的自然界中生物繁衍生息的根本章法。達爾文在書中設想，只要在一個物種中存在可遺傳的性狀（heritable traits），這些性狀又與個體的生存和繁衍有關，自然選擇（natural selection）就能推動物種演化：帶有有利的遺傳性狀的個體得以存活和繁衍，進而推動整個種群向著更適應環境的方向演化。

100多年過去了，經過更新迭代的演化理論已廣為人知。如今，通過考古遺傳學證據，我們知道包括尼安德特人在內的所有人類，20多萬年前都在東非生存。不同的人類物種（如尼安德特人和智人）之間的遺傳學差異，比其他動物不同物種（如豺狼和灰狼）之間的差異要小得多，這些遺傳學證據致使許多學者認為，對於人類來說，演化已經放緩，甚至業已停止。這背後的原因也很簡單：隨著人類醫學的進步，弱肉強食、物競天擇的日子或許早已過去，人類已經不用為了繁衍和生存而改變自己的基因⋯⋯

但事實真的是這樣嗎？近日，澳大利亞弗林德斯大學（Flinders University）和阿德萊德大學（Adelaide University）的研究人員在《解剖學雜誌》上發表論文，表示一種名為「遺存正中動脈」（persistent median artery）的現象，發生率正穩步上升。其結果是，最近100多年來，很多人多長出了一條血管。

你比你的爺爺，可能多了一條動脈

正中動脈在前臂中的位置（箭頭處）丨來源：Maciej Henneberg

正中動脈位於前臂，在胚胎發育早期出現，為發育中的手部供血。因此，在手部發育完善（大約妊娠八周）後，正中動脈會在一系列基因的調控下逐漸消退，為其他組織的發育騰出位置。自19世紀80年代以來，遺傳學家就已經注意到，大約10%的人在成年後，仍然擁有這條遺存的正中動脈，這很可能是由於這些調控基因的表達被抑制了。加上把脈時用到的橈動脈（radial artery）和更粗的尺動脈（ulnar artery），這些人的前臂共有三條動脈。

這項發表於《解剖學雜誌》的新研究，檢查了78名近期去世的人（最小51歲，最老106歲）的前臂，並在其中發現了26例遺存正中動脈現象，佔總數的33.3%。也就是說，20世紀末出生的人擁有這條「新」血管的概率，是19世紀中旬出生的人的3倍。

為了進一步鞏固這個結論，研究人員分析了此前發表的47篇報告。這些報告囊括了從1846年到1997年出生的逝者中，前臂遺存正中動脈的發生率。他們發現，即使在考慮了多種可能造成偏差的因素（例如同一個解剖學家發表的多份報告）後，這些報告中呈現的遺存正中動脈率仍呈逐步上升的態勢。

根據過往報告得出的遺存正中動脈率，隨年份呈上升勢丨來源：Lucas et al., 2020

相較於一個世紀前，如今的人們有三倍的概率會擁有這條遺存的正中動脈。這篇論文的第一作者泰根·盧卡斯（Teghan Lucas）指出，遺存正中動脈的發生率表現出如此穩定的跨代增長，預示著這條「額外」動脈或許能讓人類更適應當前的環境；遺存的正中動脈或能增強人類的前臂力量，使手部更不容易疲勞，還能在橈動脈與尺動脈出現緊急情況時，提供額外的供血。如果這條動脈能提高我們對環境的適應性，那麼這個增加的趨勢就將持續下去，到22世紀初，幾乎人人都會擁有這一條「新」動脈。

這樣的「微演化」（microevolution）足以讓我們懷疑，直到現在，人類還是在以很快的速度演化。「我們在過去這一個世紀的演化速度，比之前250年任何時候的速度都快。」盧卡斯表示。

人類的演化進行時

正如盧卡斯所說的，近來許多證據都表明，人類演化的速率或許不但沒有放緩，反而可能加快了。在這其中，最顯著的例子之一當數瘧疾（malaria）和鐮刀形紅細胞貧血症（sickle-cell disease）在非洲地區人口中的演化。

鐮刀形紅細胞貧血症是一種遺傳疾病，患者的紅細胞會在一些情況下變成堅硬的鐮刀形，並因此無法有效運輸氧氣。據《柳葉刀》的一篇報告估計，截至2013年，全球已有將近18萬人死於鐮刀形紅細胞貧血。這種疾病的遺傳機制相對簡單，只有攜帶兩個隱性等位基因（rr）的人，才會罹患鐮刀形紅細胞貧血症。由於該疾病的致死性，隱性等位基因 r 應在演化中逐漸淘汰，然而事實（尤其在瘧疾傳播較為猖狂的非洲地區）並非如此。這很大部分要歸因於攜帶該基因雜合子（Rr）的人，對造成瘧疾的瘧原蟲（Plasmodium）有很高的免疫程度。

瘧原蟲需要在蚊子體內發育，因此，瘧原蟲在非洲地區的肆虐與當地蚊子極高的活動密度有關，而蚊子的猖盛則源於非洲的農業：農業發展需要大量土地，這導致了伐木業的增長。伐木越多，蚊子得以棲息繁殖的區域也就越多，瘧原蟲也就越有傳播的機會。在瘧疾傳播率高的區域，隱性等位基因 r 的存留率更高，鐮刀形紅細胞貧血的發病率也更高：相比於西非約4.0%的發病率，幾個世紀前經歷了工業革命、伐木率大幅下降的歐美國家，則只有0.5%左右的發病率。由此可預見的是，隨著人類逐漸攻克瘧疾，隱性等位基因 r 的出現頻率會越來越低，鐮刀形紅細胞貧血的發病率也會趨向於0。這個基因的演化故事，說明疾病，尤其是致死性的疾病，仍在快速推動人類演化。

左：鐮刀形紅細胞貧血症的遺傳機制簡圖，不發病攜帶者（Rr）較不容易感染瘧疾。來源：Wikimedia Commons右：電子顯微鏡下的鐮刀形紅細胞和正常紅細胞。丨來源：Wikimedia Commons

與疾病相似的人類演化推動力，還有人類自己的生活習慣。一篇2004年發表於《美國人類遺傳學雜誌》上的論文指出，青少年代謝乳糖的能力，通常在成年後就會消失；然而，在主要依賴於畜牧業、較常飲用牛奶的人類群體（大多源自北歐）內，這種代謝乳糖的能力有更大概率持續到成年以後。在研究中，哈佛醫學院的馬修·羅茲（Matthew Rhodes）等人發現，乳糖代謝能力的持續，依賴於兩個等位基因；而這兩個等位基因在源自北歐的人類群體中有著極高的出現頻率（約77%）。論文指出，在5000到10000年前，飲用牛奶的習慣讓這兩個等位基因在北歐群體中「佔據上風」，導致在源自北歐的群體中，乳糖不耐受的人口比例顯著低於其他群體。

另一篇發表於《分子生物學與演化》的論文表示，甚至是近期才「風靡全球」的素食主義，也很有可能推動人類快速演化。大多數人能從含肉膳食中直接獲取長鏈多不飽和脂肪酸（LCPUFA）這類對大腦功能極其重要的分子；然而，素食者因為缺少直接的LCPUFA來源，必須利用FADS2（脂肪酸去飽和酶-2），將植物中的ω-3和ω-6脂肪酸轉化為LCPUFA。這項研究對比了印度浦那市（Pune）234名居民和美國的311名居民的基因組。與美國的居民不同，浦那市的234名居民幾乎全部是素食者。研究人員發現，68%的浦那市居民在基因組中都含有一個能提高FADS2轉化效率、使機體更高效地生產LCPUFA的變異；而在美國居民中，這個數字為18%。進一步的分析指出，這種差異大概率是由於浦那市居民的素食習慣推動了針對FADS2基因上這個突變的自然選擇。

事實表明，即使在醫學和科學技術如此發達的今天，人類仍然需要用遺傳學可塑性，與環境中的變化抗衡。然而，一些演化學家表示，未來人類是否會繼續演化，仍然是一個沒有答案的問題。在2008年的一篇觀點文章中，劍橋大學利弗休姆人類演化研究中心（Leverhulme Centre for Human Evolutionary Studies）的傑伊·斯託克（Jay Stock）指出，或許在技術足夠發達的未來，人類可以憑藉行為和文化「緩衝」環境變化，進而放緩，甚至停止人類演化的腳步。但至今為止，大量證據說明，基因層面上的可塑性，或許仍在推動著人類適應瞬息萬變的環境。

本文經授權轉載自微信公眾號「環球科學」。