阿帕替尼調節自噬作用使化學耐藥NSCLC細胞對多西他賽敏感

2021-01-13 騰訊網

AbMole精研抑制劑十年，最新的科研動態不斷與您分享。本期與您分享的是：阿帕替尼通過調節自噬作用使化學耐藥的NSCLC細胞對多西他賽敏感，並增強對晚期和難治性/復發性NSCLC的治療功效。

晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的預後較差；因此，為NSCLC患者確定新的治療策略非常重要。本研究旨在研究阿帕替尼加多西他賽與單用多西他賽的療效，以及它們對晚期NSCLC患者自噬標記調節的影響。此外，評估了阿帕替尼是否通過調節自噬來使化學耐藥的NSCLC細胞對多西他賽敏感。連續登記了總共39例晚期NSCLC患者，並用阿帕替尼加多西紫杉醇（n = 19）或單獨的多西紫杉醇（n = 20）進行了四個治療周期的治療。在腫瘤樣品中評估了自噬標記[[輕鏈3α（LC3A）和Beclin-1]]的治療反應，不良事件和表達水平，這些樣品通過活檢，治療前和2周期治療後獲得。在機械體外實驗中，阿帕替尼，多西他賽，自噬激活劑雷帕黴素和自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤（3-MA）分別用於治療多西他賽耐藥的A549（A549 / DTX）細胞。

Docetaxel（AbMole，M1940，純度 98.36%）是一種紫杉醇類似物，通過結合到穩定的微管來抑制微管解聚。在本研究中用於處理A549 / DTX細胞及後續分析。

Figure 1. Beclin 1 and LC3A expression levels pre and post treatment.

Figure 2. LC3A, Beclin-1, AKT, p AKT and PARP expression levels following treatment with rapamycin, 3-MA and docetaxel.

Figure 3. Cell apoptotic rate of A549/DTX cells affected by rapamycin, 3 MA and docetaxel treatment.

圖1表明，半定量IHC評分表明，在多西他賽組中，兩個療程後Beclin-1（P

圖2表明，與對照相比，多西紫杉醇處理增加了A549 / DTX細胞中LC3A，Beclin-1，p-AKT和PARP的蛋白表達水平（P

圖3表明，與對照組相比，雷帕黴素組的細胞凋亡率降低（P

鳴謝：Rong Hu, et al. Mol Med Rep. 2020 Nov;22(5):3935-3943.

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