2017年7月7日 訊 /生物谷BIOON/ --超過一半的德國人群都是肥胖者，肥胖的一個效應就是會慢性地激活機體免疫系統，使其處於持續性的壓力之中，近日來自科隆大學醫院和普朗克研究所的研究人員通過研究在肥胖小鼠和人類機體中發現了一類特殊的免疫細胞亞群，這類細胞能夠參與糖尿病的發生，如果在人類機體中特異性地剔除這類免疫細胞亞群，過重人群患糖尿病的風險就會下降，相關研究刊登於國際雜誌Cell Metabolism上。
圖片來源：www.cam.ac.uk
在德國，肥胖人群數量的增長往往會產生更多糖尿病和中風患者，而且患者的癌症發生率也會不斷增加，肥胖的其中一種效應就是慢慢激活機體的免疫系統。為此，研究人員決定去研究機體免疫系統如何對肥胖產生反應，以及其相關併發症產生的分子機制；文章中，研究人員重點對自然殺傷細胞（NK細胞）的亞群進行研究，相比正常體重小鼠機體的NK細胞而言，肥胖小鼠機體的NK細胞亞群往往會表達不同類型的基因，這些特殊的NK細胞亞群會增加免疫系統的激活，進而誘發機體胰島素耐受性的增強，而這就是糖尿病的徵兆。
胖人和瘦人機體中NK細胞的組成並不相同，肥胖患者血液樣本中的殺傷細胞往往和肥胖小鼠機體的殺傷細胞具有相類似的遺傳特性，研究者Sebastian Theurich解釋道，如果對肥胖患者進行嚴格的飲食限制的話，其就會減掉30公斤，相應地，發生改變的殺傷細胞的數量也會隨之下降，而且機體系統性炎症的水平會下降，患糖尿病的風險也會下降。
在對接受富含脂肪飲食的小鼠進行研究後，研究者就能夠通過對NK細胞進行特殊的遺傳性修飾來降低這些小鼠患糖尿病的風險，同時還能夠有效抑制發生改變的NK細胞亞群的產生；如果沒有NK細胞亞群，小鼠的體重並不會增加，而且相比對照組而言其對胰島素的耐受性也是相同的，值得注意的是，儘管小鼠接受了高脂肪飲食也會得到類似的結果。
最後研究者Theurich說道，如果能夠成功選擇性地關閉這些殺傷細胞亞群的話，我們或許就能夠開發出新型有效的治療手段；研究人員希望後期能夠通過更為深入的研究分析出能夠有效區分特殊殺傷細胞和其它殺傷細胞的標誌物，並以此作為靶點來開發新型的靶向性療法。（生物谷Bioon.com）
原始出處：
Sebastian Theurich，Eva Tsaousidou，Ruth Hanssen, et al. IL-6/Stat3-Dependent Induction of a Distinct, Obesity-Associated NK Cell Subpopulation Deteriorates Energy and Glucose Homeostasis. Cell Metabolism (2017). DOI: 10.1016/j.cmet.2017.05.018