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「多面手」乳酸調控之-腫瘤免疫抑制
腫瘤免疫過程與其微環境密切關聯，腫瘤微環境是腫瘤細胞產生和生活的內環境，其中不僅包括了腫瘤細胞本身，還有其周圍的成纖維細胞、免疫和炎性細胞以及細胞間質、微血管以及浸潤在其中的生物分子。腫瘤微環境中多種免疫細胞參與免疫應答過程包括自然殺傷（NK）細胞、自然殺傷T（NKT）細胞、巨噬細胞、樹突狀（DC）細胞和淋巴細胞等。
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NK細胞免疫是如何殺傷癌細胞的?
正常的免疫系統能及時清除掉一看就不是好人的「癌細胞」。但有時，癌細胞攜帶像面具一樣的蛋白，這使得免疫系統常常因為分不清敵我，而放過了本應該被殺傷的癌細胞。 此外，還有一個特別的原因，腫瘤中的細胞大多來源於人體自身，免疫系統不會輕易把它們視為異物，因此不會主動對它們展開攻擊。
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Science子刊:細胞自噬的黑暗面,幫助癌細胞逃脫免疫系統殺傷
其中，免疫檢查點阻斷療法已成為當今最熱門的免疫療法之一，該療法顯著改變了目前癌症治療的格局，而PD-1/PD-L1免疫阻斷療法正是最典型的代表。雖然腫瘤免疫療法顯著改變了癌症治療格局，但由於多種原因，仍有很大一部分患者對這些療法沒有反應。因此，我們還需要進一步深入了解腫瘤細胞對T細胞殺傷敏感性的分子機制。
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NK細胞,腫瘤免疫治療的新方向
大部分腫瘤細胞就是充分利用「免疫負調控」，來抑制細胞毒性T細胞的免疫活性，從而逃避免疫系統的追殺。具體地說，在正常狀態下，當炎症反應發生時，NK細胞、T細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞等免疫細胞，以及表皮細胞和血管內皮細胞表面會被誘導表達PD-L1蛋白。當這些細胞和被激活的T細胞接觸時，PD-L1與T細胞表面的PD-1結合，從而抑制T細胞的免疫活性，避免過激的炎症反應對自身的傷害。
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基於NK細胞的免疫檢查點抑制
CD16（或FcγRIII）也是一種激活性受體，主要由CD56dim NK細胞亞群表達，對IgG包被靶細胞的抗體依賴性細胞毒性（ADCC）至關重要。腫瘤通過建立免疫抑制腫瘤微環境來逃避免疫系統。涉及NK細胞的免疫逃避包括幾個機制。
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NK細胞基礎生物學:抗腫瘤和腫瘤免疫
具有混合功能的NK細胞受體包括KTR（殺傷細胞Ig樣受體）和NKG2受體：KIR2DS、KIR2B4和KIR3DS與其他具有抑制作用的KIR不同。 同樣，NKG2A受體抑制NK活性，而NKG2D信號傳導激活信號，通過與腫瘤細胞上選擇性表達的特定應激誘導配體（MICA、MICB和病毒UL16結合蛋白）結合，啟動細胞毒活性。
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NK細胞基礎生物學：抗腫瘤和腫瘤免疫
具有混合功能的NK細胞受體包括KTR（殺傷細胞Ig樣受體）和NKG2受體：KIR2DS、KIR2B4和KIR3DS與其他具有抑制作用的KIR不同。同樣，NKG2A受體抑制NK活性，而NKG2D信號傳導激活信號，通過與腫瘤細胞上選擇性表達的特定應激誘導配體（MICA、MICB和病毒UL16結合蛋白）結合，啟動細胞毒活性。
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Nature | 抑制PCSK9增強腫瘤免疫治療效果
實驗證明PCSK9抗體抑制劑能有效抑制 PCSK9的活性起到顯著降低血液中低密度膽固醇水平的作用。因此， PCSK9抗體類藥物已經成為對他汀類藥物不敏感的高膽固醇患者的福音。研究人員通過一系列腫瘤動物模型，證明了腫瘤細胞內脂質代謝相關分子PCSK9具有腫瘤免疫調節功能，基因敲除或者用特異性中和抗體抑制PCSK9活性，能增強腫瘤免疫治療效果。
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食管鱗狀細胞癌腫瘤微環境的免疫抑制圖景
癌症免疫治療已經徹底改變了癌症治療的方式，免疫治療很大程度上依賴於對腫瘤微環境(TME)免疫景觀的全面理解。單細胞轉錄組分析提供了一種方式，用於全方面研究這些腫瘤微環境（TME）中的免疫細胞。 本研究納入7例病理診斷為ESCC的患者進行單細胞RNA-seq分析，手術切除後立即獲得配對的、新鮮切除的ESCC腫瘤和鄰近食管組織。鄰近組織離腫瘤組織至少5cm。
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陳根：免疫系統的NKT細胞，抗癌抗腫瘤的戰略意義
文/陳根免疫系統是身體的衛士，是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統，免疫系統具有識別和排除抗原性異物、與機體其他系統相互協調．共同維持機體內環境穩定和生理平衡的功能免疫系統由免疫細胞、免疫器官、免疫物質組成。免疫細胞在體內的分布與分工具有重要的戰略意義。
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張志斌/劉志博/邵峰等揭示細胞焦亡在腫瘤免疫方面的全新功能
與免疫沉默的細胞凋亡（Apoptosis）不同，細胞焦亡以細胞膜破裂為特徵，諸多細胞因子和危險信號分子在細胞焦亡中被釋放，激活免疫系統，導致炎症反應。作者進一步發現在免疫缺陷小鼠以及自然殺傷細胞和CD8陽性殺傷T細胞缺失的小鼠中，GSDME對腫瘤的抑制作用消失了，表明這一抑制作用依賴於免疫系統中的這兩種殺傷細胞。殺傷細胞內存在大量的毒性顆粒（Cytotoxic Granules），內含大量的穿孔蛋白Perforin以及顆粒酶Granzymes。在識別癌細胞後，殺傷細胞能夠釋放體內的毒性顆粒內容物。
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線粒體片段化限制NK細胞腫瘤殺傷能力
線粒體片段化限制NK細胞腫瘤殺傷能力 作者：小柯機器人 發布時間：2019/10/22 16:14:07 中國科學技術大學生命學院魏海明課題組和田志剛課題組合作揭示，線粒體片段化限制天然殺傷
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Nat Mater:納米藥物能夠喚醒免疫系統殺傷腫瘤
來自密西根大學的研究者們運用了一種新的方法能夠消除患者體內的腫瘤。這一新型的技術是通過利用大小約為10nm的微型晶片，從而誘導機體殺傷腫瘤細胞。 「我們的目的是利用這些小型的晶片教育免疫系統，讓其識別體內的腫瘤細胞並進行殺傷」，該研究的首席作者，來自密西根大學的James Moon說道。這些小晶片上裝載著腫瘤特異性的抗原標記，進而導致特異性識別腫瘤抗原的免疫細胞分化與激活。
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...了篇53分的頂級綜述|細胞|腫瘤微環境|免疫|腫瘤|腫瘤細胞|葡萄糖
腫瘤微環境中的細胞活躍的代謝也會導致某些代謝物濃度達到毒性濃度水平。腺苷、犬尿氨酸、鳥氨酸、活性氧和鉀的濃度升高，以及酸中毒程度的增加，這些特徵都在腫瘤微環境中被報導過，而且其中每一種產物都可以對抑制抗腫瘤免疫反應有作用。腫瘤微環境的免疫環境包括一系列不同的細胞類型（Table 1）。效應細胞具有殺傷其他細胞的功能，它們的來源包括先天性(非特異性)或適應性(抗原特異性)免疫。
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Nature子刊報導Treg細胞凋亡後仍具有免疫抑制作用
其在腫瘤發病過程中，往往扮演著「幫兇」的角色：它能夠通過抑制抗腫瘤免疫反應導致腫瘤的生長以及惡化。然而，10月30日在線發表在頂級學術期刊《Nature Immunology》上的一篇研究卻表明：Treg細胞凋亡後，仍然具有免疫抑制作用，而且會變得更強。這一結果令人吃驚，並且可能有助於解釋免疫療法作為癌症治療的局限性。
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TGF-β抑制腫瘤的2型免疫
腫瘤細胞破壞的免疫學機制已被闡明，但免疫介導的癌細胞抑制能否被誘導尚不清楚。癌症源於自身細胞的惡性轉化，受自身耐受免疫機制的影響，包括FOXP3+T調節(Treg)細胞，共同抑制受體PD-1和CTLA-4，和調節細胞因子TGF-細胞因子(TGF-)介導的細胞惡性轉化，這些細胞不適應於抑制癌症免疫。
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漲姿勢:腫瘤生物治療|特異性|腫瘤|細胞|疫苗|-健康界
CIK細胞：細胞因子誘導的殺傷細胞(cytokine induced killer cell, CIK)是在CD3 AK基礎上製備的一類新的具有腫瘤殺傷效應的細胞，它是以CD3 +和CD56 +細胞為主的抑制細胞群。CIK能溶解多種腫瘤細胞，表現為非MHC限制性殺傷，對化療藥物敏感的耐藥的腫瘤細胞均有較好的殺傷作用。CIK的殺傷活性劑治療效果優於LAK和CD3 AK。
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腫瘤內部存在抗癌工廠「NK免疫細胞」
作為內科醫生，腫瘤內科在綜合治療中的作用和地位包括：輔助化療，術後應用消滅可能的微小轉移，提高外科治癒率;新輔助化療，術前化療可降低腫瘤負荷和及早控制遠處轉移;不能手術或不宜手術的病人。通過化療可轉化為可以手術;對於不能完全切除的病人，對殘餘腫瘤進行化療(或)放療。
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腫瘤免疫治療新突破:用「光」就能精確殺傷癌細胞
腫瘤免疫治療新突破：用「光」就能精確殺傷癌細胞 黃琨 • 2020-02-22 13:30:40
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樊嘉院士團隊揭示肝癌原發腫瘤和早期復發腫瘤的免疫微生態系統...
國際頂級生物學期刊《細胞》（Cell）近日在線發表了復旦大學（中山醫院）肝癌研究所樊嘉院士團隊與深圳華大生命科學研究院合作的最新成果「早期復發肝癌微生態系統的單細胞全景分析」，首次揭示肝癌原發腫瘤和早期復發腫瘤的免疫微生態系統存在顯著差異。