大腦異常放電並不是我們理解的電，而是我們的神經元異常突起，其實在臨床上有最專業的說法叫做癲癇。那麼大腦異常放電導致的直接後果就是癲癇嗎?下面就跟小編一起來了解一下大腦異常放電的原因有哪些吧!
大腦異常放電也是一種大腦功能障礙，這種症狀表現很明顯，我們積極的治療改變這種異常放電的狀態。首先我們就需要搞清楚大腦為什麼異常放電呢?
大腦異常放電
腦異常放電是大腦神經元突發性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。而癲癇是指腦神經元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現象。其特徵是突然和一發作過性症狀，由於異常放電的神經元在大腦中的部位不同，而有多種多樣的表現。可以是運動感覺神經或自主神經的伴有或不伴有意識或警覺程度的變化。
而癲癇發作是指腦神經元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現象。其特徵是忽然和一過性症狀，由於異常放電的神經元在大腦中的部位不同而又多種多樣的表現，可以是運動﹑感覺﹑精神或自主神經的，伴有或不伴有意識和警覺程度的變化。
對臨床上確實無症狀而僅在腦電圖上出現異常放電者，不稱之為癲癇發作。因為癲癇是腦的疾患，身體其他部位的神經元如三叉神經元或脊髓前角神經元異常和過度放電不屬於癲癇發作。
大腦異常放電的原因
第一、神經元過度興奮所致異常放電
用細胞內電極對癲癇動物模型大腦皮質過度興奮的描記過程發現，專家提醒，在神經元動作電位點燃暴發後，出現連續的去極化和超極化，產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細胞內Ca2+和Na+增加，細胞外K+增加，Ca2+減少，出現大量DS，並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。
第二、抑制性胺基酸(IAA)含量減少和GABA受體功能異常
癇性病灶中細胞外K+增加可減少IAA的釋放，降低具有突觸前抑制功能的GABA受體活動，使興奮性放電易於向周圍和遠隔區投射。
第三、興奮性胺基酸(EAA)過度釋放和NMDA受體活化
通過對癇性病灶的生物化學研究發現，海馬和顳葉神經元在去極化時可釋放大量EAA和其他神經遞質，激活NMDA受體後，大量的Ca2+內流，導致興奮性突觸的活動進一步增強。
癲癇發作的時候其實就是大腦過度放電導致的後果，一般如果癲癇發作，出現了抽搐的症狀是沒有辦法好控制的，只能等到放電結束，患者清醒，一般的治療方法是沒有用處的。
大腦異常放電症狀
一、單純部分性發作
單純部分性發作一般是指患者的身體的一側發生痙攣，或者只是感覺異常發作，時間比較短暫，患者意識比較清楚。
二、小發作
癲癇的小發作一般表現在突發性精神活動中斷，喪失意志、可伴肌陣攣或自動症。一般發作時間在十秒左右。
三、大發作
患者表現為突然的喪失意識，然後出現強直痙攣。大發作時患者呼大叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大等症狀。持續數十秒或數分鐘後痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。
醒後有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，而且癲癇患者對發作過程回憶不出，這些都是癲癇的症狀表現。如果癲癇大發作持續不斷，癲癇患者若一直處於昏迷狀態的話，就應該及時送往醫院進行治療。
癲癇的發作症狀有很多種，這些症狀都是很明顯的，為了避免出現這些情況還是應該以治療為主，一般都會選擇藥物控住，如果實在太嚴重可能會使用手術治療。中醫治療癲癇的藥物也有很多。
發作期的治療(迅速控制抽搐)
(1)癲癇大發作時，宜採用苯妥英鈉。
(2)精神運動性發作時，宜採用卡馬西平。
(3)小發作時，宜採用乙虎胺。
(4)持續狀態時，宜採用地西泮。
(5)合理用藥原則：大發作首選苯妥英鈉，卡馬西平，次選丙戊酸鈉，苯巴比妥;小發作首選乙虎胺，次選氯硝西泮，丙戊酸鈉;精神運動性發作首選卡馬西平，苯妥英鈉。
手術治療
手術治療主要適用於難治性癲癇。凡確診為癲癇後，經系統藥物治療，並在血漿濃度監測下治療2年仍不能控制，每月發作在4次以上，病程在3年以上者，可考慮行手術治療。
中醫治療
從古至今，癲癇病的方劑有2700多個，只是在用藥上，劑量配伍方面各有所長。其中，常用的抗癲癇藥物有硃砂、天麻、牛黃、麝香、虎眼、膽星、紫石英、明礬、大黃、桂枝、蟬蛻、黃連、珍珠、水銀等。這些仍然是目前研究治療癲癇不可缺少的藥物。但由於每個人病因、病機不同，存在著個體差異。因此，在治療上就不能局限於一方一藥。要通過辨證施治，靈活用藥。
結語：以上介紹的大腦異常放電的相關知識我們都了解了，大腦異常放電的原因有很多，如果我們想要預防就應該從這些原因下手，避免出現這類原因才可以。發作期間一定要及時的控制，不然可能會被傷害到。