一千多年的問題，現在終於破解信號蛋白，是如何參與傷口癒合的！

2020-10-18 博科園

擦傷的膝蓋、被紙割傷或任何形式的手術有什麼共同之處？簡而言之，這是一個需要治癒的傷口，但長期的答案在於一系列允許組織自我修復的生物活動中。關於傷口癒合的問題已經被提出了1000多年。現在，科學家們已經開始破解信號蛋白是如何密切參與一個過程，將一個開放的傷口轉變成重塑的健康組織。雖然了解更多關於簡單傷口的知識很重要，維吉尼亞聯邦大學正在進行的研究還有一個更大目標——幫助解決極其複雜的醫療問題。

炎症性疾病，如敗血症、過敏反應和創傷性凝血障礙，最終可能會得到創傷修復研究的幫助。創傷性凝血病是指血液不能凝固形成血塊。這種損傷是由嚴重的創傷引起，可能會導致長期或過多的出血，而且這可能是致命的。Charles E. Chalfant博士和同事在《科學信號》期刊上發表的研究表明：傷口癒合是一個動態的過程，包括各種分子途徑和細胞類型的協調，以促進及時和有序的癒合。維吉尼亞聯邦大學脂質信號研究實驗室的負責人查凡特(Chalfant)報告稱：

這是一組被稱為類二十烷醇的分子，它們來自脂肪酸，控制傷口周圍的炎症和細胞遷移。正如Chalfant和同事們發現的那樣，二十烷醇類不僅是脂肪酸衍生的分子，它們也是蛋白質的信號傳遞。信號分子是細胞的重要組成部分，它能進行短距離和長距離的通信。設想一個與電話系統大致相當的微型網絡，電話是通過電話系統轉接和接收的。結果表明，類二十烷醇控制著傷口修復的兩個關鍵階段，研究小組在一項開創性的調查中發現：

這對外科病人、事故受害者，甚至可能在未來的某一天對那些潛在致命炎症性疾病患者都有意義。維吉尼亞聯邦大學Chalfant的同事、位於坦帕南佛羅裡達大學分子生物學部門的H. Patrick MacKnight。研究小組發現，傷口修復的進展經歷了不同階段，包括炎症、增生和組織重塑。成纖維細胞浸潤創面，增殖並分泌膠原蛋白，隨著上皮細胞的再生，膠原蛋白被重塑。在對實驗動物模型的觀察中，科學家們能夠記錄下每一個步驟。

還注意到二十烷樣信號的重要性，這對修復過程至關重要。根據Chalfant和同事的說法，類二十碳水化合物必須由身體產生。神經磷脂，神經醯胺1-磷酸，結合併激活組IVA細胞磷脂酶，刺激二十烷類物質的生產。因為二十烷醇類物質對傷口癒合很重要，所以研究了敲除小鼠皮膚傷口的修復情況，將敲除的(KO)小鼠與敲除的(KI)小鼠進行比較。KO和KI小鼠創面閉合率不受影響，但KI小鼠創面成熟程度增強。

傷口顯示出皮膚成纖維細胞的浸潤增加，傷口抗拉強度增加，與KO組相比還有其他幾個值得注意的差異。該研究是Chalfant實驗室活躍研究領域的一部分，該領域研究的目的是：研究傷口修復中炎症過程的知識，如何有助於揭示更複雜的醫療條件。例如，二十烷酸類物質是已知炎症反應的介質，這些分子構成了膿毒症和其他主要疾病的發病機制。從傷口修復研究中獲得的知識，是邁向新方向的一步。

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參考期刊《科學信號》

DOI: 10.1126/scisignal.aav5918

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