包租婆突然變身大胃王,竟還瘦出小蠻腰?小心是甲亢!

2020-12-08 騰訊網

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告訴你啊，好傢夥，最近包租婆變化那叫一個大啊！

大冬天的穿著薄衫，怕熱愛出汗；一頓巨無霸漢堡能吃好幾十個；包租公說她吃得多就拳腳相向，大發脾氣；她不停上廁所，拉個不停。已經不來大姨媽了。但是啊，奇了怪，吃了那麼多，反而瘦出小蠻腰了！

OMG, 包租婆不會得了甲亢吧？！

「甲亢」是什麼？

甲亢全稱是甲狀腺功能亢進。在頸部前方有個腺體叫甲狀腺，它能產生甲狀腺激素，產出過多引起多系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的臨床症狀（甲狀腺毒症）。

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下丘腦—垂體—甲狀腺

甲狀腺激素受上面的領導調節管控，大領導叫「下丘腦」，二領導叫「垂體」，它倆都是袖珍領導，下丘腦佔腦 0.3%，也就 4 g 重，草綠色的小點點就是垂體，不到 1 cm 大小，重也就 0.5 g。

垂體有個兩居室房子，前面的叫腺垂體，後面的叫神經垂體。下丘腦裡面有一種細胞叫「促甲狀腺激素釋放激素分泌細胞」，這個名字有點長，意思說白了就是它官銜最大！它分泌的「促甲狀腺激素釋放激素」決定了二領導能不能釋放「促甲狀腺激素」。

二領導的腺垂體部分，分泌「促甲狀腺激素」入血液循環，運送到靶器官甲狀腺，調控甲狀腺生產「甲狀腺激素」，這甲狀腺激素裡主要是 T3 和 T4。

甲狀腺激素的「合成過程」

甲狀腺濾泡上皮細胞圍成圈像玉米棒橫切面，叫做濾泡，中心黃色部分是膠質

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有些人學醫很久，認為「甲狀腺激素」和「甲狀腺素」是一回事，其實不是的！

甲狀腺激素是濾泡上皮細胞合成的酪氨酸碘化物，包括四碘甲狀腺原氨酸、三碘甲腺原氨酸、逆-三碘甲腺原氨酸。因為甲狀腺激素以 T4 為主，所以 T4 又叫做甲狀腺素，所以甲狀腺激素包括甲狀腺素，是個範疇問題。

給「濾泡上皮細胞」來個大特寫。

因為甲狀腺受下丘腦垂體領導調控，接收調控信息的是促甲狀腺激素受體（TSH 受體），當垂體分泌的 TSH 入血至甲狀腺時，與 TSH 受體結合細胞之鎖被打開，甲狀腺立刻接收指令開始製造甲狀腺球蛋白（TG）。

同時，還要吸收循環中的「碘離子」，循環中碘離子經過鈉碘泵運輸至細胞內，然後轉運至膠質，在膠質中，經過過氧化物酶氧化後成為碘元素，這個碘元素會「碘化」甲狀腺球蛋白（TG）。

碘化的部位是甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基，10％ 左右的殘基能夠被碘化（紫色部分即為碘化部位）。形成二碘酪氨酸（DIT）和一碘酪氨酸 （MIT），在 TPO 的催化下，碘化酪氨酸殘基之間可以相互縮合，2 個 DIT 就能形成 1 個 T4 前身，1 個 DIT 和 1 個 MIT 就形成 1 個 T3 前身。

隨著胞吞作用，膠質小滴進入細胞，在多種蛋白酶的催化下，形成 T4 和 T3，就是最終的甲狀腺激素，當然還有 rT3。

甲狀腺激素——血漿蛋白結合狀態就是無活性的狀態。這裡再說回頭，沒有縮合的部分被水解為 MIT 和 DIT ，經過脫碘酶脫碘，產物重新利用，這就是「甲狀腺激素的合成」全過程。

經過血液循環運輸至全身各個靶細胞調節內分泌代謝，在細胞內也是和細胞蛋白結合，形成甲狀腺激素儲備庫，緩衝甲狀腺分泌功能的變化。

甲狀腺激素的「生理功能」

講了這麼多，你能想到甲亢有哪些「原因」？

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瀰漫性毒性甲狀腺腫

最常見，即「 Graves 病」，佔甲亢病例的 60% ~ 90%，是一種自身免疫性疾病。因某些因素誘導產生「自身抗體」，這個抗體名字叫做「甲狀腺刺激性抗體 TsAb」，聽名字就知道作用，就是競爭性地與 TSH 受體結合，刺激甲狀腺。

從而，甲狀腺濾泡細胞增生，產生過量的甲狀腺激素，導致甲狀腺瀰漫性腫大，不僅腫大，還有毒性！體現在對心臟、循環、消化多系統的影響。

Graves 病裡不得不提到「 Graves 眼病 」，這裡畫了一個憨豆先生，尤其那雙眼睛實在是目光炯炯，研究提示「眶後的成纖維細胞和脂肪細胞」也有 TSH 受體，自身抗體一刺激導致淋巴細胞浸潤，成纖維細胞分泌的黏多糖、糖胺聚糖增多最終出現突眼。

Graves 病是領導和甲狀腺之間被抗體鑽了空子，那如果「領導本身/甲狀腺本身」就不合格呢？

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TSH 腺瘤

是垂體 TSH 細胞異常增殖，但是這個非常罕見，佔甲亢病因不到 1%。一般是做好術前準備，可以手術切除。

多結節性毒性甲狀腺腫

一般是先有結節性甲狀腺腫多年後才出現甲亢症狀，碘缺乏地區發生率會高，一般沒有眼球突出，但是容易出現心肌損害。

自主高功能腺瘤

又稱為 Plummer 病，之所以叫自主高功能，是因為這個 Plummer 病不受 TSH 調節，不受領導的調節，那就開除，一般手術切除。

再說說其他「外因」導致的甲亢，吃進去的碘甲亢。

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1 型碘致甲亢

主要發生在缺碘地區，流行病學資料發現在碘缺乏區補充碘劑後，甲亢發生率明顯升高。

2 型碘致甲亢

是藥物導致的，例如治療心律失常的胺碘酮。胺碘酮對甲狀腺的藥理學作用是複雜的，數個機制包括：減少甲狀腺激素脫碘，抑制 T4 向 T3 轉化，使 T4 升高，T3 正常。減少 T3 和核受體結合，在胺碘酮治療後，引起 TSH 暫時升高。細胞毒作用，誘發破壞性甲狀腺炎。

最後還有新生兒甲亢

「新生兒甲亢」係指患甲亢的母親分娩的新生兒，出生後所發生的甲亢。發病率不足新生兒的 2%，本症主要發生妊娠期患瀰漫性毒性甲狀腺腫的婦女所生嬰兒，緣於母親患甲亢未得到妥善治療，母體的促甲狀腺素受體抗體通過胎盤進入胎兒體內所致。

參考文獻

內科學 第9版 人民衛生出版社 | 甲狀腺功能亢進症

維基百科 | 甲亢症

2018 ETA指南：Graves甲亢的管理

版權聲明

以上圖、文、視頻為原創，版權歸知易社所有

侵權必究！

編輯 | 琦敏

首發 | 知易社醫學

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