糖萼你還不懂?來看看糖萼參與鈉調節後的作用

2020-11-22 飛華健康網

導讀：鈉攝入過多會引起高血壓,增加心血管病風險。但不同個體對鈉攝入量敏感度不同。最近實驗表明,除了腎臟排鈉調節血壓外,內皮也參與鈉穩態的調節。內皮表面層(ESL)即內皮糖萼(Glycocalyx)位於內皮腔側,與血流直接接觸。糖萼中存在大量葡聚糖(GAG),可以結合併失活鈉(即非滲透性鈉存儲),對細胞外液體積不產生影響。因此它可以看作是血管內鈉的緩衝層。不同個體內皮糖萼在不同狀態下葡聚糖含量不同,對鈉緩衝作用也不同,可用來解釋個體鈉敏感度差異性產生原因。

OberleithnerH.etal.Vascularendothelium:a vulnerabletransitzoneformercilesssodium.Nephrol.Dial.Transplant.2014Feb;29(2):240-6

世界衛生組織建議每日鹽攝入量5克。高鹽飲食除了與高血壓和心腦血管疾病密切相關,還會導致蛋白尿,損害腎臟功能。因此,限制飲食鹽是改善全球健康重要目標。鹽攝入過多會引起高血壓。但是不同個體對鈉攝入量敏感度不同。同樣鹽攝入量,有人血容量(ECV)和血壓(BP)會隨之產生很大變化,有人則基本不受影響。尚未有研究闡明個體差異產生機制

我們都知道,腎臟一般是通過改變鈉排洩量來調節血壓。當鹽攝入過多,腎臟排鈉能力受限時,會引起血壓升高。較高的血壓會反過來進一步增加腎鈉排洩。最近研究表明,除了腎臟排鈉機制外,皮膚間質和內皮表面層(ESL)還存在葡聚糖(GAG)。它可以結合併失活鈉(即非滲透性鈉存儲),對血容量和血壓調節具有重要意義。葡聚糖可能是解釋鈉敏感度差異性產生的一個入口。

非滲透性鈉存儲發現

Titze發現正常飲食(每天鈉攝入量160微摩)135天後,淨鈉攝入量增加到2973–7324微摩,但是體液總量不變。

Rakova等發現當體內鈉含量浮動時(±200微摩),血容量或體重基本保持穩定。因此他主張人體內應該存在緩衝系統,可以非滲透性存儲鈉。

動物實驗均已確定皮膚間質中葡聚糖負責儲存鈉。葡聚糖可以結合鈉並使其失去滲透性。

人類葡聚糖主要存在於具有屏障功能的組織,包括皮膚、肺、腸和內皮。

Petra Nijst,etal.ThePathophysiologicalRoleofInterstitialSodiuminHeartFailureJ.Am.Coll.Cardiol.2015;65:378–88

內皮糖萼存儲鈉

內皮糖萼存在於內皮細胞腔側,與流動血液接觸,由糖蛋白、吸附的血漿蛋白和蛋白聚糖(與葡聚糖鏈相連)組成,是一個動態層。硫酸肝素葡聚糖在內皮細胞上最突出,其次是硫酸軟骨素和透明質酸葡聚糖。高度硫酸化帶負電荷的葡聚糖可結合併失活鈉,因此內皮糖萼在鈉穩態調節中發揮重要作用。

當前測量人類內皮糖萼的方法包括測量血漿中脫落成分、側流暗場成像技術、舌下微血管正交偏振光譜成像(估計紅細胞-內皮間隙),以及示蹤劑稀釋技術(比較循環血與內皮糖萼滲透示蹤劑分布體積)。

內皮糖萼保存和修復可以作為防治心腦血管和腎病新目標。目前這方面的臨床研究已經開始展現初步成果。

Engberink,R.H.O.,etal.Roleofthevascularwallinsodiumhomeostasisandsaltsensitivity.JournaloftheAmericanSocietyofNephrology.2015;26(4):777-783

結語

新的病理學概念已經出現:鈉調節似乎不僅與腎臟有關,還與血管內皮功能有關。血管內皮有望成為血容量和高血壓調節治療新靶標。

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