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了解空氣汙染和噪聲與神經認知能力喪失之間的關係很重要,
本文在老年人中評估了住宅空氣汙染和噪聲與神經認知測試表現以及局部腦萎縮的標誌物-局部回指數(LGI,local gyrificationindex)之間的關係。對以German Heinz Nixdorf Recall研究為基礎的1000 BRAINS中的615名被試進行研究,使用土地利用回歸和化學遷移模型,評估了暴露在空氣中的顆粒物(PM10, PM2.5, PM2.5abs),累積模式顆粒物數量(PNAM)和氮氧化物(NOx,NO2)。根據歐洲噪聲標準對24小時加權噪聲和夜間噪聲進行建模。
使用多元線性回歸併根據人口和個人特徵進行調整,評估了被試2006-2008年住址的空氣汙染和噪音暴露與神經認知測試表現和磁共振成像中LGI值(n=590)的關係,這兩項都是在2011-2015年間評估的。結果發現,
空氣汙染和噪聲與語言和短期/工作記憶以及額頂網絡(FPN)的局部萎縮有關,加速大腦生理性衰老過程。本文發表在環境類知名雜誌Environmental Health Perspectives上。眾所周知,長期接觸空氣汙染和噪音會對健康造成各種不良影響。但直到最近才開始研究長期的空氣汙染和噪音對精神健康的影響。以前的文獻支持暴露於空氣汙染物與阿爾茨海默病、抑鬱症和自殺之間有聯繫。此外,
暴露在空氣汙染中可能會對認知能力產生不利影響,包括工作和長期記憶、語言流暢性和模式識別相關的任務。然而,慢性噪聲對成年人認知功能的影響很少被研究。空氣汙染和噪聲對人的影響包括引發腦內系統性炎症和局部炎症,血管疾病,如動脈粥樣硬化,睡眠障礙,以及內分泌後遺症的應激反應。重要的是,目前還不清楚空氣汙染和噪音會在多大程度上影響大腦的生理衰老過程。先前的幾項研究已經調查了空氣汙染和大多數大腦結構全局指標之間的聯繫。一般說來,暴露在顆粒物(PM)中越多,對大腦結構的不利影響就越大,包括大腦總體積減少,隱性腦梗死機率增加,某些腦區的白質體積,皮質體積減少等。
這些體積測量結果表明,在衰老過程中,空氣汙染可能會對大腦結構產生嚴重影響。此外,大腦結構全局指標忽略了大腦中功能不同的網絡,這些網絡是認知能力的基礎。這些網絡容易受到年齡相關變化的影響,並表現出很高的個體差異,特別是在較年長的人群中。然而,空氣汙染和噪音是否與這種認知大腦網絡的萎縮有關仍然懸而未決。因此,在1000 BRAINS研究中,本文首先調查了55-85歲的男性和女性的空氣汙染和暴露在噪聲下是否與認知測試表現相關。然後,對於最初分析中與暴露相關的特定認知功能,進一步調查了暴露是否與磁共振成像(MRI)測量的潛在功能大腦網絡有關。在這些功能相關的大腦區域中,調查了暴露在空氣汙染和噪音中是否與
局部腦回指數(LGIs)的差異有關,
這是一種基於表面的測量方法,用於研究生理老化的大腦萎縮。思影科技做過多篇環境與腦相關的文章解讀及報導,這裡列舉一下,方便感興趣的讀者閱讀可添加微信號siyingyxf或18983979082獲取原文:1.移動通信設備射頻電磁場的暴露量與青春期前兒童大腦腦容量發育之間的關係
本研究使用了1000BRAINS研究(年齡範圍:55-85歲)被試的數據,該數據評估了正常衰老過程中大腦結構和功能的變異性。該研究基於Heinz Nixdorf Recall Study(HNR研究),這是一項基於人群的隊列研究,數據包括位於德國Ruhr市區和工業化地區的三個相鄰城市(Bochum, Essen, and Mülheim/Ruhr)。在2000年12月至2003年8月期間,共有4814名隨機選擇的女性和男性(基線年齡範圍:45-75歲)參加了HNR研究。第一次隨訪檢查(n=4,157)是在5年後(2006-2008)進行的。在10年隨訪中(2011-2015;n=3089),HNR研究被試參加了1000BRAINS研究。被試必須有身體健康,沒有MRI的醫學禁忌症。此外,他們還接受了神經心理評估、運動評估和實驗室、遺傳學和表觀遺傳學測試。HNR和相關的1000BRAINS研究得到了University Hospital Essen倫理委員會的批准。所有被試都給予了書面知情同意。所有研究程序均符合「赫爾辛基宣言」。在第一次後續檢查期間,將以下描述的所有暴露估計值對應到2006-2008年期間獲得的被試的地理編碼居住地址。所有曝光評估都是使用
ArcView 9.2進行的。
空氣汙染。研究區域面積約600平方公裡。空氣汙染和噪聲來自多個源,且時間段重疊(見圖S2)。首先,根據歐洲空氣汙染影響隊列研究(ESCAPE)標準化程序(ESCAPE-LUR),使用了
土地利用回歸模型(LUR)。簡要地說,在20個地點測量了不同空氣動力學直徑的PM[PM10(≤10μm)和PM2.5 (≤2.5μm)]和PM2.5吸光度(PM2.5abs)。測定了40個採樣點的氮氧化物濃度[氮氧化物(NOx)和二氧化氮(NO2)]。在2008年10月至2009年10月期間,在三個單獨的兩周期間(覆蓋不同季節)完成測量。為了建立LUR模型,使用了從背景和特定交通監測點測量的汙染物濃度的年平均值,以及來自全歐洲和當地地理信息系統資料庫的預測變量。這個模型隨後被用來估計被試在第一次後續檢查(2006-2008年)中的住址的暴露濃度。在Ruhr地區,模型解釋了PM2.5、PM10、PM2.5abs、NO2和NOx年濃度變異性的88%、69%、97%、89%和88%。
圖S2 暴露和結果評估時間表
積累型顆粒數濃度[PNAM為平均直徑0.07μm67%的顆粒氣動直徑在0.035-0.14μm之間,是一種測量準超微粒子的方法,其中一些可能會轉移到腦組織中。使用經過驗證的時空三維(3D)歐洲空氣汙染擴散(EURAD)化學傳輸模型對每個被試進行了估算。它是一個多層、多網格模式,預測了對流層成分的輸送、化學轉化和沉積。輸入數據包括來自美國地質調查局資料庫的地形信息(解析度為∼500m)、來自德國對流層研究計劃的土地利用數據以及歐洲和當地的官方排放清單。PNAM的模型估計值與日測量值之間的Pearson相關係數為0.57,冬季和秋季的季節相關性最高。在HNR研究的第一次隨訪檢查時,被試被分配到他們居住的1-km2網格單元中2006-2008年的平均PNAM濃度。3年的平均值為長期暴露指標。
噪音暴露。根據2002/49/EC標準在2007年對長期室外道路交通噪聲[dB(A)]進行建模。使用VBUS/RLS-90方法和CadnA軟體,對當地城市管理部門提供特定源交通噪聲值進行建模。2006年,加權平均晝夜(24h)(Lden)和夜間平均噪聲水平(Lnight;2200-0600小時)的建模考慮了以下因素:該地區的小尺度地形(3D城市模型)、建築尺寸、隔音屏障、街道軸線、特定類型的車輛交通密度、速度限制和路面類型。被試住處的噪聲入射高度被估計為4±0.2米,選擇地理編碼地址的10米區域內的最高估計噪聲水平。
交通指標。使用到最近的交通繁忙道路(Distmajroroad)的距離(以米為單位),作為與交通相關暴露的另一個指標,該距離被定義為交通密度在前五分之一的街道(>26,000輛/d)。這方面的數據來自North-Rhine-Westphalia自然、環境和消費者保護辦公室。
結果
神經心理評估。所有被試都參加了一項深入的神經心理評估(紙質/鉛筆測試),該評估與2011年至2015年期間的MRI掃描同一天進行。測試由訓練有素的人員進行管理和解釋。由於測試結果呈偏態分布,神經心理測試的結果以均值為中心,在-1到1之間進行了變換。每個被試最多三個缺失的測試值被年齡和性別分層的中位數分數所取代。有三個以上缺失值的被試被排除在外。在這些標準分數中,測試被分成五個認知域:
a) 注意:選擇性注意,處理速度;
b) 執行功能:問題解決、圖形流暢、概念轉換和易受幹擾;
c) 記憶:圖形記憶和語言學習;
d) 短期記憶和工作記憶:視覺、視覺空間和語言;
e) 語言功能:語義和語音語言流暢和詞彙。這種方法通常用於神經心理學研究,將離散的認知能力組成更大的認知結構,這些認知結構在衰老和疾病期間受到不同的影響。
磁共振圖像採集。1000BRAINS腦成像數據在西門子Tim-TRIO 3T磁共振掃描儀上獲得,頭線圈為32通道。表面重建採用3D高解析度T1加權磁化製備快速採集梯度回波解剖掃描[176層;層厚1 mm;重複時間(TR),2250ms;回波時間(TE),3.03ms;視野(FoV),256×256mm2;翻轉角,9°;體素解析度,1×1×1mm3]。對於額頂網(FPN)定位的功能掃描採用回波平面成像,每個被試在安靜時生成300幅圖像(36層,層厚3.1 mm;TR,2200ms;TE,30ms,FoV,200×200mm2;體素解析度3.1×3.1×3.1mm3)。
圖像處理-靜息狀態功能磁共振成像數據中FPN種子區域的定義。基於識別出的空氣汙染和噪聲與認知領域之間的關聯,選擇了雙半球的FPN進行進一步的檢查。FPN由背外側前額葉(DLPFC)、扣帶回後皮質和楔前葉(PCC/PCu)以及頂下小葉(IPL)組成,與工作記憶和語言功能有關(圖1)。本研究中使用FMRIB軟體中實現的處理流程從被試的靜息狀態數據中提取FPN。包括對每個被試的靜息狀態數據進行預處理和MELODIC多次掃描時間串聯,以使用概率獨立成分分析來識別靜息狀態下被試間的共同空間模式。這種方法已經被證明在提取與特定認知功能相關的功能性大腦網絡方面是有用的。數據中的FPN是通過視覺檢查來選擇的,以確定與FPN的最佳空間匹配。
圖1 額頂葉網絡的感興趣區
圖像處理-表面重建和LGI。使用SPM8以及freesurfer5.3.0對解剖圖像進行預處理。然後,計算LGIs,定義為大腦特定區域的總軟膜表面積(包括腦溝)與外殼外表面積(不包括腦溝)之比。LGI越高,皮質摺疊越強,這一指標的降低表明局部腦萎縮。本研究中FPN每個部分的LGI單獨提取(左至右:DLPFC、PCC/PCu和IPL)。
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協變量評估
協變量信息是在HNR研究的第一次隨訪檢查(2006-2008年)中收集的,但教育除外,教育是按基線(2000--2003年)評估的。社會經濟地位被評估為教育水平,並根據國際標準教育分類將其歸類為正規教育的總年限,將學校和職業培訓劃分為四個類別:低(≤10年)、中低(11-13年)、中高(14-17年)和高(≥18年)。鄰裡失業率是衡量鄰裡社會經濟狀況的指標,根據行政邊界從當地人口普查機構獲得(中位數人口規模為11,263人)。生活方式變量包括飲酒(五類:每周飲酒0,1-3,4-6,7-14和≥14次),吸菸狀態(從未,以前,現在),經常暴露在環境菸草煙霧中(ETS;是/否),基線檢查時的累積吸菸量(五類,第一組為不吸菸者,其餘按四分位數劃分),以及運動量(四類:0,≤50,≤100,以及每周通過鍛鍊消耗>100千卡)。敏感性分析中使用的其他協變量包括體重指數[BMI,kg/m2]和冠心病(CHD;基線時自我報告的心肌梗死,或冠狀動脈介入病史,或隨訪期間記錄的冠心病發病率)。2型糖尿病定義為檢查前7天內空腹血糖>125 mg/dL,血糖水平≥200mg/dL,或報告使用胰島素,或口服降糖藥。使用德國版流行病學研究中心抑鬱量表(CES-D)簡表評估抑鬱症狀
統計分析
每個暴露變量和五個認知領域的總體表現,以及每項神經心理測試分別作為結果變量,進行了多元線性回歸模型。首先進行了一個未經調整的模型以及一個根據年齡、個體SES和性別進行調整的探索模型,以便為隨後的LGI分析識別潛在的受影響的大腦區域。為了解決生活方式帶來的潛在混亂,進一步在擴展模型中包括飲酒、吸菸狀況、ETS、累計吸菸量和運動量,並在單獨的步驟中根據鄰裡失業率進行了額外調整。對於模型擬合,我們檢查了殘差的非正態性和誤差項的非常方差。由於非線性,使用均值中心的二次項和三次項來模擬年齡。所有的空氣汙染暴露被建模為連續變量,模型參數是根據暴露的四分位數範圍(IQR)增加來估計的。對噪聲進行建模,Lnight的閾值為45dB(A),LDEN的閾值為50dB(A),所有低於定義閾值的噪聲值都設置為閾值,所有超過閾值的值被線性建模。噪聲模型中的模型參數估計以10dB(A)步長增加。使用三種類別(<100m、100m≤距離<200m和≥200m)對Distmajroad進行建模。
所有暴露變量都建立了相似的多元線性回歸模型,使用識別的大腦區域的LGI值作為結果變量。使用發現的協變量集和來自神經心理測試分析的完整模型分別創建了LGI分析的基礎模型和主要模型。
在敏感性分析中,分別將BMI、CHD、抑鬱症和糖尿病等潛在中間體添加到主模型中。進行了兩次曝光模型,將PM2.5添加到其他曝光中,將Lnight添加到PM2.5分析中。我們用Cook『s D檢查了魯棒性。所有的分析都在R中進行。
3. 結果
人口學特徵
在第二次隨訪(FU2)的3087名HNR研究被試中,666人完成了第一次隨訪檢查(FU1),並同意接受MRI掃描。不參與成像研究的原因包括醫學禁忌症(例如,植入的金屬)和不願前往成像中心。630名被試獲得了關於協變量以及FU1的空氣汙染和噪音暴露的完整數據。在我們的分析中,包括了有完整或幾乎完整的神經心理測試結果的研究被試(≤3缺失值;n=615)。在615名被試中,39名缺少一個值,13名缺少兩個值,4名缺少三個值。此外,由於圖像數據處理過程中的方法學問題,25名被試被排除在LGI(局部回指數)分析之外,剩下590名被試進行MRI分析(即LGI組)。
被試為中老年(平均年齡61.5歲),受教育程度相對較高(表1)。暴露於PM10和PM2.5分別為27.5和18.3μg/m3,夜間平均噪聲水平為52.9dB(A)(表2)。空氣汙染和噪聲是右偏的,只有低到中度相關性(斯皮爾曼相關係數從0.17到0.39)。
神經認知測試結果的概括性估計如表3所示。平均LGI值一般在IPL中最高,在DLPFC中最低,在所有三個區域中,右半球的LGI值範圍都比左半球大(表4)。
表4 接受MRI掃描的被試的感興趣區的局部回指(LGI)的描述統計表
一般來說,暴露在空氣汙染較高的被試在幾個領域(但不是所有領域)表現出較低的認知功能。
在探索模型中,觀察到幾種空氣汙染物(PM2.5,PM2.5abs,NOx,PNAM)和噪音(Lden,Lnight)與語言領域的認知功能存在反向關聯即負相關(圖2)。在語言領域的所有單獨測試中,所有空氣汙染物和噪聲的反向關聯都是相似的(圖3)。在短期/工作記憶領域,
暴露於空氣汙染與較低的言語工作記憶有關,但另一方面也與較高的視覺空間工作記憶有關。
噪聲與視覺工作記憶呈負相關。其他三個認知領域的個體神經心理測試沒有觀察到明顯的關聯模式。在擴展模型中,所有的估計都變弱了,特別是在增加鄰裡失業率之後。
圖2空氣汙染和噪聲與認知領域分數的相關性差異和95% CI
圖3空氣汙染和噪聲與神經心理測試結果相關性差異和95% CI(語言領域)
在主要模型中,PM10、PM2.5、NOx和NO2的IQR增加通常與右側PCC/PCu(扣帶回後皮質和楔前葉)和右側IPL(頂下小葉)相關(圖4)。在右側DLPFC(背外側前額葉),空氣汙染物關聯不太清楚;然而,PNAM的IQR增加與較低的LGI值相關。相反,Lnight和LDEN的10dB(A)增加與DLPFC中較高的LGI值相關(圖4),但在其他兩個區域中沒有。居住在距離交通繁忙道路100m至200m之間的被試在右側DLPFC和PCC、PCu中的LGI(局部回指數)值低於居住在距離交通繁忙道路≥200m的被試(圖4)。
圖4 空氣汙染和噪聲與右半球IPL、PCC/PCu和DLPFC中LGI的相關性差異和95% CI
在左半球,沒有看到空氣汙染或噪聲與LGI之間的明確關聯模式(圖5)。將BMI、CHD、抑鬱症和糖尿病分別添加到主模型中不會改變模型的結果。
兩種汙染物模型的結果非常穩定:經過相互調整,PM2.5和Lnight的關聯性沒有改變。在包含兩種空氣汙染物的模式中,只有PM2.5的估計值略有衰減,
置信區間略有增加。在排除了兩名具有高度影響力的觀察結果的被試後(均為高LGI值和中到高暴露的被試),
相關性變得略強。圖5空氣汙染和噪聲與左半球IPL、PCC/PCu和DLPFC中LGI的相關性差異和95% CI
本文發現空氣汙染和噪音與相應語言領域的神經認知測試表現有關聯。基於此,將結構MRI分析集中在與這些區域相關的FPN(
額頂網絡)腦區。對於右半球,
空氣汙染暴露與FPN的所有三個區域的LGI呈負相關,而噪聲與FPN的一個區域的LGI直接相關。在左半球,沒有觀察到環境暴露和LGI之間的聯繫,
LGI是老化大腦局部萎縮的標誌。這項研究的主要目的是調查空氣汙染和噪音暴露與局部大腦結構之間的關係。前人工作將總白質和灰質體積作為腦結構的標誌物,發現PM2.5、PM10和Distmajroad與較低的總白質和灰質體積相關。本文結果為大腦結構的局部改變提供了證據,加強了空氣汙染與正常衰老過程中的腦萎縮之間可能存在關聯的證據,也可能會影響局部功能相關的區域。
在本研究中,空氣汙染僅與右半球(DLPFC(背外側前額葉)、PPC/PCu(扣帶回後皮質和楔前葉)和IPL(頂下小葉))的LGI值呈負相關。這些發現可以用右半衰老理論來解釋。也就是說,在正常衰老過程中,右腦比左腦變化更快。雖然主要由行為數據支持,也得到了腦結構和功能連接性研究結果的支持。本文的結果表明,暴露在空氣汙染物中可能會加速大腦的正常衰老過程,這也可能導致右半球腦區對內源性或外源性危險因素的易感性更高,從而導致結構變化。
總體而言,空氣汙染物與大腦後部區域的關聯比與額部大腦區域的關聯更一致。衰老理論中的前後移位(PASA)可以用來解釋與額腦區域缺失的聯繫。PASA理論指出,在正常的衰老過程中,前額腦區域接管後部區域的功能,以補償這些區域功能的喪失。這意味著後部區域的損傷可以通過額葉區域的激活來補償。由於這種代償過程,PM2.5、PM10、NOx和NO2對前額葉皮質的不良影響可能沒有觀察到。另一方面,PNAM僅與DLPFC中較低的LGI值相關。對於PM、NO2和NOx,假設空氣汙染通過肺部吸入對身體產生直接和間接影響。這些汙染物還可能通過直接輸送或間接引發全身和局部炎症影響大腦,這些過程可能通過腦動脈到達所有觀察到的腦區。對於PNAM,可能存在另一種潛在的機制途徑,其中非常小的顆粒或小顆粒誘導的炎症過程在鼻腔攝入後通過軸突運輸從嗅球到達大腦。
作者推測,較高濃度的PNAM沿著嗅神經或直接運輸到額葉腦區。較高的24小時平均加權噪聲和夜間噪聲與右側DLPFC中較高的LGI值相關,但與其他腦區LGI值的降低無關。乍一看,這似乎表明噪音暴露對局部灰質沒有不良影響,甚至可能有保護作用。除了偶然性,有幾種解釋可以解釋這一發現。考慮到我們使用的是室外外牆噪聲值,
暴露在較高噪音水平下的被試可能表現出更多的保護行為,例如更頻繁地關閉窗戶或安裝隔音窗。另一種解釋是,額葉腦區可能會經歷
大腦可塑性的代償過程,可能會肥大,以彌補噪音相關的壓力和煩惱、噪音導致的睡眠質量下降或攜帶能量的聲波導致的瀰漫性功能損失。認知測試分析的結果支持,
慢性噪音暴露可能會對高級認知功能造成損害,其中言語流利性和詞彙測試成績受到的負面影響最大。因此,雖然我們發現噪音暴露對認知功能有不良影響,有必要進行進一步的研究,以揭開噪音暴露和腦萎縮之間的反向聯繫。在未來的研究中,應該結合空氣汙染和噪聲來觀察FPN的功能連通性,以評估是否也可以在功能網絡重組的基礎上找到對PASA理論和右半衰老理論的支持。除了已有的這一課題的研究外,還需要對動物和人腦組織進行更基礎的實驗研究,以及對空氣汙染造成的地區差異的腦成像研究,以進一步闡明途徑和機制。如果我們想更好地了解空氣汙染物對大腦的影響,
需要知道哪些顆粒物、多少數量的顆粒物能夠到達特定的大腦區域;汙染物如何能夠越過或繞過血腦屏障直接進入大腦;以及其他汙染物如何在不直接到達大腦的情況下跨越血腦屏障產生不利影響。噪聲影響大腦的途徑以前沒有被研究過。因此,探索慢性環境噪聲是否通過聽覺系統激活或去激活某些腦區而對大腦產生影響,以及這些激活的變化是否會導致大腦可塑性的改變以及結構和功能的改變,將是有意義的。目前,研究人員對哪種結構標記物最適合用來描述衰老大腦的結構特性有很高的爭議。由於LGI更關注皮質表面而不是整個大腦體積,
LGI對局部大腦結構的微小變化更敏感;然而,它不是腦萎縮的唯一標誌。這項研究的一個主要局限是,與之前關於空氣汙染和大腦結構的研究相比,被試的數量相對較少。此外,參與這項MRI研究選擇了更年輕和受過良好教育的男性進入研究人群,這可能導致偏差。另一個限制是缺乏一個明確的暴露和影響的時間順序。雖然暴露評估是在測量結果之前進行的,
但沒有關於認知功能和腦形態在隨訪期間實際變化的時間信息。此外,由於分析的數量相對較多,個別的相關性可能是偶然的。因此,本文試圖通過將被調查的局部大腦區域減少到那些與神經心理測試中特定認知功能受損相關的區域來限制分析的數量。雖然兩個應用的空氣汙染暴露模型在流行病學研究中得到了認可和驗證,但長期環境暴露的暴露測量誤差是環境流行病學中的一個重要問題,特別是對於那些搬遷或一年中很少呆在家裡的被試來說。在這項研究中,沒有對住宅暴露史進行詳細的分析,但可能存在搬遷方面的系統性差異,並可能導致有偏差的估計。此外,不知道關於噪聲的防護措施的使用,這也可能對影響估計產生偏差。距離類別中靠近主要道路的被試人數較少,導致估計非常不準確,不應過度解讀。本文研究的優勢之一是,能夠調查與空氣汙染和噪音暴露相關的老化大腦結構變化,涉及廣泛的被試年齡範圍(55-85歲)。
特別涵蓋了55歲中期的臨界點之後的增齡期,在這一時期認知能力和大腦功能的下降更為明顯。此外,同時包括了男性和女性,也有關於暴露、協變量和可能的混雜因素的全面數據,因為在HNR和1000BRAINS研究中進行了廣泛的個體水平評估。1000BRAINS研究中的神經心理測試和MRI數據特別值得注意,因為很少有隊列研究有測試數據和MRI掃描可用。此外,本文能夠觀察特定任務的額頂區的差異,而不是大腦結構的全局差異。
雖然之前已經有關於空氣汙染和大腦體積測量的研究,但這是第一次關注空氣汙染和LGI的研究,LGI是局部大腦萎縮的敏感標誌。此外,這是第一個在更廣泛的大腦結構背景下觀察噪音暴露的研究,因此,也是第一個在這一背景下同時觀察空氣汙染和噪聲的研究。
這項研究的另一個優勢是廣泛的敏感性分析,顯示了不同假設的穩健結果。本文發現空氣汙染和噪聲與老年人右半球FPN(額頂網絡)局部萎縮呈負相關,提示慢性空氣汙染和噪聲都可能影響大腦的生理性衰老過程。本文的研究提供了進一步的證據,證明大腦中存在著由於空氣汙染和噪音暴露而伴隨著認知能力喪失的
結構變化。本文在研究過程中關注了5種認知域,考慮了可能會對結果產生影響的多種協變量,研究思路謹慎,並提出了未來的研究方向,包括哪些顆粒物能夠到達特定的大腦區域、汙染物如何能夠繞過血腦屏障進入大腦等問題,需要多學科融合一起來解決。環境汙染已經成為了全球關注的課題,這次疫情也更加讓我們體會到了與大自然和諧共處的重要性,保護地球就是保護人類自身。原文:Associations of Air Pollution and Noise with Local Brain Structure in a Cohort ofOlder Adults
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