原核生物粘菌中發現雙鳥苷酸環化酶

                       

 

來自英國鄧迪大學的研究人員發表了題為「The prokaryote messenger c-di-GMP triggers stalk cell differentiation in Dictyostelium」的文章，首次在一種原核生物粘菌(Dictyostelium)的所有主要類群中發現了真核生物的雙鳥苷酸環化酶（diguanylate cyclase），這不僅解答了長期以來關於誘導形態發生的一個謎團，而且也有助於解析真核生物中的相關作用機制。這一研究成果公布在Nature雜誌在線版上。

 

文章的第一作者是鄧迪大學陳志輝教授，他此前在英國設菲爾德大學和格拉斯哥大學，主要以植物碳、氮、磷營養代謝過程中的關鍵酶PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)、PEPC(磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶)及其激酶為研究對象，進行了從基因表達至酶活性調控等多層次的研究，2006年加入英國鄧迪大學生命科學學院細胞與發育生物學系，研究細胞發育過程中的cAMP信號傳導。

 

盤基網柄菌（Dictyostelium discoideum）是一種「土壤阿米巴」，以吞食細菌為生。在營養豐富條件下，以單細胞形式存在；一旦食物匱乏，單個細胞聚集成多細胞體，細胞歷經細胞丘、蛞蝓體、拔頂階段完成發育和分化過程，最終形成由孢子細胞和柄細胞組成的子實體。

  

這種結構包含一個由柄細胞(stalk cell)柱支撐的球孢子團，以及一個基盤，之前的研究發現聚酮化合物（polyketide）DIF-1能誘導體外柄狀細胞，會在早期被隔離，但是也有研究表明這個化合物在體內能抑制基盤的形成，那麼這其中的機制到底是什麼呢？

 

在這篇文章中，研究人員發現粘菌的雙鳥苷酸環化酶（diguanylate cyclase）：DgcA能生成環鳥苷二磷酸(c-di-GMP)，而後者則會引起柄細胞分化——c-di-GMP是一種廣泛存在於細菌中的第二信使，由雙鳥苷酸環化酶合成，並誘發無柄以及生物膜的形成。

 

研究人員證明擾亂DgcA基因的表達會阻斷團狀向柄細胞成熟和表達這一過程的轉變，並且這種情況能通過讓DgcA缺陷型細胞與野生型分泌產物，或者c-di-GMP接觸後得到恢復。

 

除此之外，c-di-GMP還能誘導被稀釋的細胞單層中stalk基因的表達。因此這些研究成果不僅解決了一個長期以來難以解析的stalk誘導多態性的問題，而且還為解析真核生物中c-di-GMP的作用提供了依據。

 

關於c-di-GMP，近期來自北大生命科學學院的研究人員解析了一種關鍵接頭及感應蛋白STING胞內部分的Apo蛋白及其與c-di-GMP複合物的晶體結構，提出STING具有一個「蓋子」（lid）區域，在沒有結合c-di-GMP前，這個區域具有較高柔性，易於敞開；一旦感應及結合c-di-GMP後，這個「蓋子」區域就會與其它部分一起形成更加穩定的結構，非常牢固的結合c-di-GMP，複合物也進一步穩定了同源二聚體結構。這也為進一步解析c-di-GMP的作用提供了又一方向。（來源：生物通 張迪）

 

 

 

 

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