近日，中科院城市環境研究所陳進生研究團隊在大氣環境科學領域權威學術期刊《Science of the Total Environment》發表題為「Air pollution increases human health risks of PM2.5-bound PAHs and nitro-PAHs in the Yangtze River Delta, China」的研究論文。該論文基於長三角地區(南京、上海和寧波)大氣PM2.5中多環芳烴(PAHs)和硝基多環芳烴(NPAHs)的季節性觀測，研究了不同PM2.5汙染條件下PAHs和NPAHs的分布特徵、主要來源及其人體的健康風險，相關成果有助於評估空氣汙染對人類健康的危害。
細顆粒物(PM2.5)引起的空氣汙染在全球範圍內增加了腦血管疾病、肺癌和慢性呼吸道疾病的致死風險。然而，目前面臨的一個新挑戰是釐清PM2.5的組分(包括毒性有機汙染物、重金屬以及病原菌等)與人體健康風險之間的關係。許多研究發現，PAHs是PM2.5的重要毒性成分，隨著大氣氧化性的增強，已在PM2.5中檢測出更多PAHs衍生物，包括NPAHs、OPAHs等，可能會帶來更高的人體健康風險。
該論文研究發現，隨著大氣汙染的加劇，PM2.5中4-環PAH和典型的NPAH(3-硝基聯苯(3-NBP)和2-硝基熒蒽(2-NFLT))佔比明顯增加，可提高19-40％；2-NFLT與O3和NO2呈顯著地正相關，表明大氣氧化性增強促進了大氣中NPAHs的二次生成。正矩陣因子模型(PMF)源解析結果表明，機動車尾氣(44.9-48.7％)，煤炭和生物質燃燒(27.6-36.0％)及天然氣和油氣揮發(15.3-27.5％)是大氣PAHs的主要來源，而母體PAHs二次轉化 (39.8-53.8％)是NPAHs生成的重要途徑。後向軌跡模型分析顯示，華北地區的汙染氣團可導致長三角地區PM2.5中PAHs和NPAHs的濃度水平顯著增加。與清潔天氣相比，灰霾汙染期間PAHs和NPAHs的BaP毒性當量濃度分別提高10-25倍和2-6倍；通過吸入暴露引起的PAHs終生癌症風險增量(ILCR)也表明，灰霾汙染期間存在較高的人體健康風險，應考慮採取有效的汙染物減排和人體防護措施。
圖1 不同PM2.5汙染條件下PAHs和NPAHs的分布特徵、主要來源及其人體的健康風險
該論文第一作者為城市環境研究所洪有為副研究員，通訊作者為陳進生研究員。該研究得到國家重點研發計劃項目課題(2016YFC0112200)、福建省對外合作項目（2020I0038）、廈門市青年創新基金項目(3502Z20206094)等項目的資助。