科研 | 中科院:響應光質變化的轉錄組和蛋白質組聯合分析揭示了微擬球藻的關鍵適應機制

2021-02-08 微科享
原名: Transcriptomicand proteomic choreography in response to light quality variation reveals keyadaption mechanisms in marine Nannochloropsis oceanica譯名:響應光質變化的轉錄組和蛋白質組聯合分析揭示了微擬球藻的關鍵適應機制期刊:Science of the Total Environment
通訊作者:魏力,徐健,Ansgar Poetsch
通訊作者單位:中國科學院青島生物能源與過程研究所;中國科學院大學;德國波鴻魯爾大學波鴻實驗室

1.對光質(紅光或藍光)的生理反應


為了研究光質對微擬球藻生理、生長和系統調節方面的影響,設計了從白光到紅光或藍光的培養轉換試驗,在0h、12h和24h取樣用於生理、轉錄組和蛋白質組數據的測定。首先。與白光下相比,RL下的生長量減少了約14%,BL下的生長量增加了約5%。其次,利用可變螢光(Fv/Fm)方法,在紫外或紫外照射下,測定了PSII光合效率。Fv/Fm值在藍光下高達0.623,但在藍光下相當低:與白光下相比,藍光下的Fv/Fm降低了約7%。第三,在黑暗中用液氧電極測定的光合作用放氧速率在早期是穩定的,並顯著降低(13%;p<0.01),但藍光下光合放氧速率增加約7%。因此,與白光0h樣品相比,光合放氧速率和生長受BL和RL的影響。

2.響應藍光和紅光的轉錄組分析


為了解微擬球藻對光波長變化的反應和適應,我們分析了在紅光和藍光下相對於白光的差異表達基因。用於基因序列測量的三個時間點樣本包括用於基因序列測量的0h(白光)、12h(紅光和藍光)和24h(紅光和藍光)。在紅光和白光下發現3138個基因差異表達,在藍光和白光下發現2468個基因差異表達。為了驗證這些差異表達基因,實時定量PCR從樣本中提取RNA,通過mRNA-Seq生成轉錄組數據,定量PCR分析證實了六個核編碼基因的差異表達結果。qRT-PCR和mRNA-Seq結果顯示了每個基因的一致表達模式,表明mRNA-Seq實驗是可靠和可重複的。

為了計算RL和BL下的差異表達基因(DEGs),在BL、RL和BRL(藍-紅光)下比較每個基因的FPKM值,計算BL、RL和BRL樣品中上調和下調的差異表達基因(DEGs)的數量。結果表明,受光質(RL/WL和BL/WL之和)調控的基因共有3138個(佔基因總數的32%)。這3138個DEGs被分為三類,包括BL-調節、RL-調節和BL-或RL-(BRL)調節。通過分析BL和RL條件之間的DEGs,分別有497、440和2201個基因僅受BL、僅受RL和兩者調節。在BL/WL下,鑑定了1741個(佔總基因的17.8%)DEGs,其中373個基因被上調,1368個基因被下調。在RL/WL下,觀察到1704個(佔總基因的17.5%)DEGs,其中393個基因上調,1311個基因下調。所有這些結果表明,微擬球藻通過調節其全基因組轉錄對RL和BL有多種響應。

3.響應藍光和紅光的蛋白質組分析


通過電噴霧串聯質譜聯用(UPLC-ESI-MS/MS)發現,重複間的生物重現性很高(平均皮爾遜相關係數為0.81029),總共鑑定出2904個蛋白質序列。蛋白質組在白光處理0h和紅光或藍光處理12h和24h的樣品中進行比較,每個樣品作為三個生物重複。在蛋白質組數據集中,每個樣本中平均有8200個肽被識別並與大於1900個蛋白質匹配。

為了檢測差異調節蛋白,在BL、RL和BRL樣品中計算上調和下調的差異調節蛋白的數量。在BL暴露的細胞中,鑑定出422個(約22%)DEPs,其中81個蛋白上調,341個蛋白下調。在僅含RL的樣品中,鑑定出422個(約22%)DEPs,其中78個蛋白上調,344個蛋白下調。這些結果表明,微擬球藻將在全基因組水平上調節其蛋白質表達以響應RL和BL。

4.轉錄組和蛋白質組的聚類和基於功能類別的分析


關於轉錄組,3138個轉錄組在三個時間點上形成了九個簇(TBC:轉錄物-藍色簇和TRC:轉錄物-紅色簇)。為了探究給定的模式是否與任何特定的功能相關聯,將每個聚類中注釋的基因手動分類為14個功能類別,每個聚類中最大的類別(未知基因除外)被指定為其主要功能基因。在TRC1和TBC1中,12h峰富含脂質代謝、碳氮代謝和蛋白質合成的功能,而在12h和24h,脂質代謝、碳氮代謝和蛋白質合成並沒有顯著上調或下調。TBC4、TBC5、TRC4、TRC5、TRC6、TRC7和TRC8的主要功能基因包括參與碳代謝、氮代謝、光採集和ROS防禦系統的基因。在TRC2、TRC9、TBC3和TBC9中,這些簇均呈下調趨勢,我們發現與DNA/RNA合成和基因表達相關的基因以及與蛋白質合成和修飾相關的基因富集程度較高。光合基因在TBC6、TBC7和TBC8中富集,12h時出現顯著下調,24h出現反彈調控。

蛋白質組也進行了功能聚類分析。僅考慮唯一確定的蛋白組,根據我們之前的方法,共觀察到代表1965個蛋白標本的6個聚類。將兩種光質與白光參比(即紅光vs白光或藍光vs白光)進行比較,可以發現調控蛋白的數量隨時間增加,並在24h達到峰值。經MeV軟體的k-means算法識別,調控蛋白形成了六個主要的簇(PRC:蛋白-紅簇和PBC:蛋白-藍簇)。為了驗證給定的模式是否涉及到任何特定功能,每個簇中的蛋白質組被劃分為14個功能類別。在六個組中,最大的組是與碳/硝基代謝、光合作用或蛋白質合成有關的蛋白質。PRC1和PBC1中最大的基團是代謝(包括胺基酸、碳氮代謝)、光合作用、色素合成和ROS系統。在PRC3和PBC3中,最大的基團是蛋白合成,在12h和24h下調;在這裡,與胺基酸代謝有關的酶尤其受到影響。在PRC4和PRC5中,碳/氮代謝蛋白表達上調。PRC4中最重要的調控酶來自碳代謝和蛋白質合成。在PRC6中,受影響的主要是碳代謝和光合作用的酶。PBC6在12h和24h出現碳氮代謝和色素合成相關蛋白基團的上調,這些蛋白基團主要是葉綠素合成、類胡蘿蔔素合成、檸檬酸循環和ROS脅迫。

為了挖掘轉錄組和蛋白質組之間功能類別的關係,對轉錄組和蛋白質組的時間序列動態進行了比較。結果表明,儘管轉錄組總體上差異較大,但它們大多是一致的(圖1)。例如,在光合作用和色素合成代謝中,轉錄組1(log2(FPKM) / log2(LFQ))在12 h的上調與24h相比是顯而易見的,儘管在RL和BL下的蛋白質組中沒有。DNA、RNA和基因表達組(包括蛋白質合成、修飾、摺疊和翻轉)在12h對轉錄組表現出下調,而在24h對RL和BL下的蛋白質組表現出下調。在BL和RL條件下,在轉錄組中色素合成和光合代謝均在12 h和24h上調,而蛋白質組在12h上調。

圖1 紅光和藍光下微擬球藻表達值概述

mRNA-Seq(左)和蛋白質組學(右)的基因表達值概述,樣本按三個時間點分組。這些數據代表了分配給選定功能類別的基因(FPKM:每千鹼基百萬個片段)和蛋白質(LFQ:無標記定量)的表達值的平均值。


5.紅光和藍光對碳固定和中樞碳代謝的影響


為了探究紅光或藍光對中樞碳代謝的影響,我們首先分析了這些途徑的轉錄物和蛋白質豐度,包括碳濃度機制(CCM)、卡爾文-本森循環、丙酮酸旁路循環(PDHC)、乙醛酸循環、糖酵解和糖異生。一些參與類似C4代謝的基因表現出差異調節,包括磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCKg6884),磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCaseg5140)、丙酮酸磷酸二激酶(PPDKg3407、g5453和g5454)、蘋果酸脫氫酶(MDH;g9301)和蘋果酸酶(ME;g2252和g8325)。例如,在暴露於RL和BL的條件下,PEPC、PEPCK、MDH和PPDK的轉錄物和蛋白質表達顯著地表現出下調(圖2)。儘管在RL和BL條件下觀察到ME轉錄物的上調,但是在兩種條件下蛋白質都降低了(圖2)。因此,類似C4代謝在RL或BL下呈下調趨勢。

其次,在微擬球藻的蛋白質組中鑑定出與卡爾文-本森循環相關的核酮糖-1,5二磷酸羧化酶/加氧酶的兩個亞基(RuBisCO大亞基:9853和RuBisCO小亞基:9854)。其中,在RL處理的12h期間,小亞基在細胞中減少了0.42倍(圖2),而大亞基沒有變化。RuBisCO活化酶(cbbX;g1915)的蛋白質豐度在BL處理的12h內顯示出輕微的下調。在從白光轉換到紅光或藍光後,在轉錄水平上觀察到的NADPH依賴性甘油醛3-磷酸脫氫酶(GAPDH)的增加與微擬球藻中較高的GAPDH蛋白表達非常一致。值得注意的是,在紅光或藍光處理12h時,磷酸甘油酸激酶(PGK)的表達顯著增加。此外,卡爾文-本森循環的其他酶包括核酮糖磷酸3-差向異構酶(g4929)、磷酸丙糖異構酶(g74)、果糖-1,6-二磷酸醛縮酶(g1829)、果糖-1,6-二磷酸酯酶(g3735g4275g4698)在蛋白質水平上顯示出在RL或BL下24h顯著下調的趨勢。然而,核糖-5-磷酸異構酶(g259)在12和24h在RL或BL下在蛋白質水平上調。可以得出結論,相對於白光適應的細胞,紅光(或藍光)處理的細胞的卡爾文循環活性可能增強。

圖2 紅光和藍光下微擬球藻碳代謝的調控動態

轉錄物和蛋白質的摺疊變化通過熱圖在不同時間點顯示。Loget(log2倍數變化)值是通過FPKM值(針對mRNA序列)和無標記定量(LFQ;蛋白質組數據)。

第三,對於糖酵解和糖異生代謝途徑,相對於白光適應細胞,在RL(或BL)處理的細胞中發現了相反的轉錄調節。在紅光和藍光(分別為PFK、PK和FBP)下觀察到12h和24h時磷酸果糖激酶(PFK;g1526和g7865)有顯著下調。然而,由於包括異檸檬酸裂解酶(g8450)和蘋果酸合酶(g439)在內的兩種關鍵酶都通過強轉錄下調對RL-或BL-處理作出反應,因此可能存在一個功能性乙醛酸循環。這一結果表明乙醛酸循環也受光質的調節。

6.光質對氮代謝的影響


為了研究紅光和藍光對植物氮素吸收的影響,首先分析了植物的主要氮素代謝。微擬球藻在RL條件下優先利用硝酸鹽進行氮同化,而其他氮素(包括尿素、銨、穀氨醯胺和精氨酸)在紅光和藍光下均可利用。結果表明,在光照12h(或24h),RL對硝酸還原酶(g7988)的表達量均高於BL對轉錄本和蛋白水平的表達量。在RL條件下,硝酸還原酶基因在RNA水平和蛋白水平上分別上調約1.6loget和1.3loget(圖3),而在BL條件下,在蛋白水平上下調約1.1loget。同樣,硝酸鹽高親和轉運蛋白基因(g7989)在暴露於RL12h後即刻表達增加約2loget,在暴露於BL後表達略有上調約0.5loget(圖3)。而蛋白質組學沒有檢測到該蛋白。在RL或BL下,鐵還蛋白亞硝酸鹽還原酶(g3438)基因的轉錄本水平升高約2.2loget(圖3)。

圖3 紅光和藍光下微擬球藻氮代謝的調控動態

轉錄物和蛋白質的摺疊變化通過熱圖在不同時間點顯示。Loget(log2倍數變化)值是通過FPKM值(針對mRNA序列)和無標記定量(LFQ;蛋白質組數據)。

在氮素利用方面,與尿素、氨、穀氨醯胺和精氨酸轉運和同化有關的基因或蛋白也與氮素利用有關。與尿素轉運相關的編碼尿素/鈉離子高親和力轉運體(g6410)的基因在RL和BL作用下12h後顯示轉錄上調(圖3)。脲酶基因轉錄本(g913和g914)在RL和BL條件下24h下降(圖3)。此外,在微擬球藻中注釋了三種預測的脲酶受體蛋白,它們負責脲酶的激活。其中,脲酶輔助蛋白(ureH;g9337)顯著降低了約1.7loget,然而,另外兩種脲酶輔助蛋白(ureD和ureGg;8006和g3595)在轉錄水平上沒有表現出變化。在這兩種情況下,蛋白質(g3595)的豐度都降低了約1.7-~1.8loget(圖3)。基於這些結果,尿素的利用會受到RL或BL的影響。

關於微擬球藻尿素循環,氨甲醯磷酸合酶亞基(CBPS;g9291)參與了l-Gln向氨基甲醯基l-磷酸的轉化,在暴露於RL後12h,在轉錄水平上表現出約1.1loget的上調。其他上調基因包括鳥氨酸轉氨甲醯酶(OTB;g1074),氨基甲醯磷酸合酶(CPS;g1666)、精氨酸琥珀酸合酶(ASS;g9579)、精氨酸酶(ARG;g2649),精氨酸琥珀酸裂解酶(ASL;g281),鳥氨酸脫羧酶(ODC;g9591)。在RL或BL下,下調轉錄物包括鳥氨酸轉氨酶(OAT;g2594)和鳥氨酸脫羧酶(ODC;g9591)。其中CPS和ASS在RL下表現出明顯的上調,而ARG和ODC在BL下的12h和24h表現出上調。在蛋白質水平上,觀察到在RL和BL下,CPS表現出顯著的上調,而ASL表現出顯著的下調。此外,有兩個基因編碼銨轉運蛋白(g6291和g7791)。一個(g6291)在RL下顯示輕微上調(約0.9loget),另一個(g7791)在兩種條件下均顯示1.3log et上調(圖3)。因此,銨轉運蛋白(g6291)可能對RL有特異性反應。穀氨醯胺合酶(GS;g691)是GS-GOGAT循環的第一種酶,結合Glu和氨產生Gln。該基因在RL下表現出約1.0loget的上調。穀氨酸合酶(GSN)的轉錄本和蛋白質豐度(GSN;g4703)在RL和BL下略有增加。另外一個參與氮同化並受RL和BL負調控的基因是天冬醯胺酶(g1882),負責天冬醯胺向氨的轉化。

7.光質改變了光捕獲和光合作用


為了研究不同光質對光合作用的影響,對光系統、光捕獲系統和葉綠素生物合成的基因或蛋白質進行了分析。首先,我們發現在RL下觀察到光系統ІІ轉錄物的顯著增加。例如,編碼光系統ІІ氧進化複合蛋白PsbP(g1840)、光系統ІІ反應中心M蛋白(g3775)和光系統ІІ外源蛋白(g5071)的基因在暴露於R1下顯示出約1.0loget的轉錄增加。編碼葉綠體光系統ІІU前體的基因(PsbUg8119)在暴露於RL的24h時在轉錄水平上顯示出約2.5loget的增加,然而,在BL下僅顯示出輕微的增加。不一致的是,光系統ІІ釋氧複合蛋白(g4663)的蛋白質豐度在暴露於RL或BL下降低了約0.6loget,但其轉錄本不受影響。此外,光系統ІІ穩定性/組裝因子HCF136(g10097)的轉錄本在R1和BL兩種處理下均增強。其次,對光捕獲複合體(LHC)超家族進行了系統發育分析,包括所有的微擬球藻天線蛋白。有四個主要的LHC群:LHCr型蛋白質、LHCv(VCP)蛋白質、LHCx蛋白質和LHC蛋白質。暴露於BL或RL時,一些基因或蛋白質在RNA或蛋白質水平上表現出顯著不同的調節。例如,在轉錄水平上,大多數LHC基因(包括g4156、g2628、g5628、g3077、g1251、g5629、g9733、g4625、g240、g5950、g9514、g503和g6882)僅在RL下24h後唯一顯示約1.0-2.1loget上調(圖4)。而且,LHC基因的轉錄本(g6113和g9713LHCx型)在RL和BL下均增加約1.0–2.1log et。在蛋白質水平上,我們觀察到LHC蛋白(g1251、g2628、g3077、g4625、g4928、g503、g5628、g5629、g5950和g6882)增加了約1.0–2.1log et,LHC蛋白(g9733)在RL和BL下均減少了約1.0loget(圖4)。值得注意的是,在輻射暴露24h後,LHC蛋白g240的豐度僅增加了約1.0loget。此外,兩種LHC蛋白(g6857和g6882)的豐度在暴露於BL24 h後僅增加了約1.0loget(圖4)。

圖4 紅光和藍光下微擬球藻集光複合體的動態調節

轉錄物和蛋白質的摺疊變化通過熱圖在不同時間點顯示。Loget(log2倍數變化)值在紅色/白色或藍色/白色下通過FPKM值(對於mRNA-序列)和無標記定量(LFQ;蛋白質組數據)。


由於葉綠素對光合作用、光捕獲和能量轉導是必需的,我們分析了它們在不同光譜下的代謝途徑的調節。在微擬球藻中只有葉綠素a(Chla),缺乏葉綠素b,因此描述了這一途徑(圖5)。關於葉綠素生物合成,所有與葉綠素生物合成相關的同源物都存在於微擬球藻中。穀氨醯tRNA合成酶(GluTS;g177)和穀氨醯tRNA還原酶(GluTR;g7608)在BL和RL下上調約1.0loget(圖5)。然而,穀氨酸1-半醛氨基轉移酶(GSA-AT;g4171)僅在RL下進行調節(圖5)。同樣,卟啉原合酶(PBGS;g6769)和卟啉原脫氨酶(PBGDg75)僅在核糖核酸水平的RL下上調(圖5)。尿卟啉原ІІІ合酶在核糖核酸和蛋白質水平下均無差異表達。尿卟啉原ІІІ脫羧酶類參與尿卟啉原ІІІ的逐步脫羧生成糞卟啉原,有兩種旁系同源物(UROD;g865和g9794)。其中,UROD(g865)在12 h和24h在RL和BL下均表現出1.1loget的上調,但在蛋白質水平上表現出下調。原卟啉原氧化酶(PPOX;g3231)在BL和RL下在蛋白質水平上顯示1.2-loget上調。在微擬球藻中,鎂螯合酶由三個亞基組成(CHLI;g6704,CHLD;g2511和CHLH;g5867和g7040)。其中,在RL和BL條件下,CHLD和CHLH(g7040)的轉錄本增加,而且CHLH的蛋白質豐度也增加。葉綠素合成酶(g4856)的轉錄本在RL下顯示約1.3-loget上調(圖5)。參與類胡蘿蔔素生物合成的基因的差異表達轉錄物和蛋白質水平在微擬球藻IMET1中被鑑定(圖6)。在蛋白質水平上,在蛋白質組數據中觀察到三種蛋白質(圖6)。

圖5 紅光和藍光下微擬球藻葉綠素生物合成的調控動態

轉錄物和蛋白質的摺疊變化通過熱圖在不同時間點顯示。Loget(log2倍數變化)值通過FPKM值(對於mRNA-序列)和無標記定量(LFQ;蛋白質組數據)。


圖6 紅光和藍光下微擬球藻類胡蘿蔔素生物合成的調控動態

紅光和藍光下的海洋。轉錄物和蛋白質的摺疊變化通過熱圖在不同時間點顯示。Loget(log2倍數變化)值通過FPKM值(對於mRNA-序列)和無標記定量(LFQ;蛋白質組數據)。


茄紅素(PS;g6239)負責類胡蘿蔔素合成中第一步牻牛兒基牻牛兒基焦磷酸的茄紅素合成酶的合成。它在RNA或蛋白水平下,在BL12 h和24h上調(約0.6loget)。然而,它在RL下沒有顯示出顯著的上調。編碼茄紅素去飽和酶的基因(PDS;g2675),參與了從茄紅素轉化為9,15,9′-三-順式-ζ-胡蘿蔔素的前兩個去飽和反應,它在RL和BL下表現出輕微的上調(圖6)。接下來,該順式-ζ-胡蘿蔔素通過ζ-胡蘿蔔素去飽和酶(ZDS;g6373)再次脫氫;這又引入了兩個雙鍵,產生了7,9,7』,9』-四-順式-番茄紅素。然而,該ZDS基因僅在12h時被藍光誘導,並且基因表達在紅光輻射期間沒有改變。編碼番茄紅素β環化酶的基因(LCYB;g4686),負責β-類胡蘿蔔素的形成,在12h和24h下,BL和RL條件均表現出顯著的上調(>1.0loget)。此外,葉黃素循環存在於微擬球藻中,參與該循環的黃質是微擬球藻的重要輔助色素。因此,該途徑的表達調控也在BL和RL條件下進行了探討。在葉黃素循環中,位於類囊體膜相對兩側的兩種不同的酶,紫黃質脫環氧化酶(VDE)和玉米黃質環氧化酶(ZE),通過黃嘌呤參與紫黃質到玉米黃質的兩次連續深度氧化,以及反向環氧化反應。在微擬球藻中,有三個VDE,包括g76、g5125和g5829以及一個ZE(g6855)。在三種VDE中,只有g5125在BL下12h在RNA水平上調約1.0loget。此外,ZE(g6855)的轉錄本在BL下12h上調(圖6)。而蛋白質組數據中沒有發現相應的蛋白質。

8.參與氧化應激的基因或蛋白質的差異調節


光合生物,包括微藻,已經進化出高效和通用的清除系統,以消除光合作用的光反應產生的活性氧(ROS)。在微擬球藻中,存在許多清除機制,包括超氧化物歧化酶(SOD)、抗壞血酸過氧化物酶(APX)、過氧化還原酶Q(PRXQ)、谷氧還蛋白(GRX)、穀胱甘肽過氧化物酶(GPX)、硫氧還蛋白類(TRX)、鐵氧還蛋白類(Fds)和過氧化氫酶(CAT)、線粒體替代氧化酶和乙醛酸系統。在轉錄水平上,一些編碼硫氧還蛋白的基因(g225、g9489和g9976)在紅光照射下24h分別上調1.9、1.4和1.1loget。然而,其他同樣編碼硫氧還蛋白的基因(g3209,g9869)在紅光和藍光照射下被下調。超氧化物歧化酶(SOD)基因(g2984)在RL下轉錄上調,而g7580(SOD)在BL下轉錄上調。值得注意的是,定位在過氧化物酶體中的過氧化氫酶(CATs)是第一個在高等植物中發現並被表徵的清除過氧化氫的抗氧化酶。然而,該基因(g4037)在IMET1中不受光質調節,這可能表明微擬球藻利用其他系統來處理ROS。通常,鐵氧還蛋白(Fds)作為葉綠體中的電子分布中樞,有助於氧化還原調節和抗氧化防禦。在RL或BL下,幾個Fds(g2604,g2687,g4849,g5722,g9442)表現出差異調節。例如,Fds(g2604,g2687,g4849,g9442,g9450)顯著上調,而Fd(g5722)顯示下調。編碼過氧化還原蛋白Q(PRXQ;g6580)在WL-RL(或WL-BL)轉換後,參與活性氧清除系統的這些基因表現出一致的上調。蛋白質組分析也表明這些蛋白質(硫氧還蛋白(Trx與ROS解毒相關的g494、g6714、g8685、g9335、g225))、鐵氧還蛋白還原酶(g2053)、過氧化鐵氧還蛋白(g1034、g1090、g5369)和穀胱甘肽過氧化物酶(g1970、g2622)在RL和BL暴露下下調約0–1.8loget。穀胱甘肽過氧化物酶(g2749)蛋白在BL下上調0.3loget。此外,APX在RL和BL下上調。

此外,丙酮醛途徑是一些原核生物和高等植物中發現的糖酵解的分支,它將葡萄糖轉化為丙酮醛,然後通過乙二醛酶系統轉化為D-乳酸,此外,D-乳酸通過D-乳酸脫氫酶轉化為丙酮酸。丙酮醛是一種活性氧,其轉化酶也存在於微擬球藻中,可能具有重要的抗氧化功能。具體來說,乙二醛酶系統由兩種酶組成,乳醯穀胱甘肽裂解酶(乙二醛酶I,g6931和g6489)和羥基醯基穀胱甘肽水解酶(乙二醛酶II,g832),它們在穀胱甘肽存在下協同作用,將各種α-酮醛轉化為羥基酸。乙二醛酶I(g6931)和II(g832)的轉錄表達在RL下24h分別上調了1.1和1.3loget。在蛋白質水平上,乙二醛酶I(g6931)也由BL誘導。而乙二醛酶II(g832)不受BL調控。D-乳酸脫氫酶(g1619)在轉錄本和蛋白質水平的BL和RL下均在12h和24h顯示出顯著的下調(1.0-loget)。這表明乙二醛酶系統在RL或BL脅迫條件下賦予微擬球藻耐氧性中起重要作用。

9.光合作用適應的染色質狀態調節


DNA甲基化和組蛋白修飾在表觀遺傳學上影響染色質狀態,從而影響基因表達。微擬球藻編碼了一系列與染色質調控中的DNA甲基化和組蛋白修飾相關的基因,並可能在光合適應中使用廣泛的染色質狀態調節。在本研究中,在轉錄水平上,組蛋白賴氨酸N-甲基轉移酶(g6753,g8975),組蛋白去乙醯化酶(g9027)和組蛋白伴侶ASF1(g6784)在RL和BL下顯示出顯著的下調,然而,組蛋白去乙醯化酶(g7763)顯示出上調。在蛋白質水平上,組蛋白去乙醯化酶(g2870和g9190)在RL和BL下表現出輕微的下調。各種賴氨酸脫乙醯酶、甲基轉移酶和去甲基化酶與這些組蛋白共表達,並可能調節核小體的形成。組蛋白H2A(g7083)的轉錄表達和H2B(g10115)的蛋白表達在R1和BL下一致較低。這些參與表觀遺傳調控的基因可能與細胞分裂增加、營養清除和沉默有關。它們的動態表達表明染色質重塑對於控制微擬球藻的基因表達是普遍的。

利用基於基因序列的轉錄組學和定量蛋白質組學方法,結合生理生化分析,系統研究了海洋微綠球藻對藍光和紅光光譜的響應。我們已經證明,中樞碳代謝、氮代謝、光系統、集光複合體、類胡蘿蔔素代謝、活性氧清除系統、蛋白質合成和染色質調節參與了微擬球藻對光質脅迫的響應。與藍光相比,紅光可能更大程度地刺激類胡蘿蔔素代謝和ROS清除。此外,觀察到兩種僅由藍光誘導的集光複合蛋白。這些系統的數據將為微擬球藻對光質變化的光感、光保護和光合作用適應機制提供新的見解。



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    表觀基因組的動態變化對於基因在發育和生理過程中的正確表達至關重要,轉錄過程是染色質動態調控的核心。儘管m6A通過共轉錄產生,它對染色質的直接調節作用仍然所知甚少。該研究首次發現m6A直接逆向調控抑制性組蛋白標記H3K9m2去甲基化的現象和機制,確立了RNA m6A修飾與組蛋白動態修飾之間的直接關係,揭示了環境和發育信號產生轉錄增強和記憶的新機制。
  • 安諾優達攜手中科院遺傳所召開基因組學前沿技術應用研討會
    2020年12月5日,在中國科學院遺傳與發育生物學研究所肖軍研究員的大力促成及鼎力支持下,中國科學院遺傳與發育生物學研究所和安諾優達生命科學研究院聯合籌辦的基因組學前沿技術應用研討會在北京完美落幕。在疫情防控形勢下,為了讓更多對基因組學感興趣的科研人員能夠同步學習到各位報告嘉賓的科研成果,本次會議以線下會議和線上直播的形式進行。
  • Nat Genet |(IF:27.6)LC-MS非靶向代謝組學和轉錄組聯合分析揭示野生番茄果實成熟代謝及抗病性的遺傳框架
    2、通過表達QTL分析揭示果實發育過程中的基因調控相互作用及S.pennellii漸滲導致與成熟過程相關的基因表達變化群體的轉錄組學揭示了S. pennellii滲入的存在和特定基因的表達之間的顯著聯繫(圖2a)。
  • 兩篇連發~轉錄組學+蛋白質組學對水生生物中納米塑料毒性機理研究
    KEGG通路富集分析發現兩條發生顯著變化的通路(圖5C):ECM-受體相互作用(p = 0.00037)和穀胱甘肽代謝(p = 0.019)。 發現納米塑料處理蚤狀溞後發生了涉及六個主要生理功能的蛋白質表達變化:氧化應激,信號轉導,能量代謝,蛋白質和脂質代謝、角質層和幾丁質酶通路(cuticle and chitinase pathways)。
  • 研究揭示多組織轉錄組關聯和孟德爾隨機分析的整合網絡
    研究揭示多組織轉錄組關聯和孟德爾隨機分析的整合網絡 作者:小柯機器人 發布時間:2020/10/8 22:12:31 美國範德堡大學Eric R.
  • 南海海洋所揭示海馬對近岸海洋環境變化響應的分子機制
    近日,中國科學院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態重點實驗室研究員林強團隊以海馬為研究對象,系統揭示了海洋近岸環境汙染物對海馬性腺與育兒袋發育影響的分子機制,闡明了海洋環境變化對海洋生物行為、生理與基因層面的綜合作用機理。
  • Mol Plant|中科院遺發所儲成才團隊揭示硝酸鹽誘導的磷響應機制
    phosphate response by RLI1/HINGE1 in nucleus的研究論文,揭示了硝酸鹽誘導的磷響應新機制。氮和磷是植物需求量最大的兩種礦質營養元素,其在土壤中的含量和分布一直處於動態變化。因此,植物在進化過程中產生了複雜的信號調控網絡來整合不同營養元素信號,協調其吸收和利用。長期以來,人們對氮磷信號通路解析大多分開進行,導致對氮磷互作機制的理解非常有限。
  • 中國科學家研究揭示一種全新植物激素信號轉導機制
    李家洋團隊 供圖中新網北京6月11日電 (記者 孫自法)記者11日從中國科學院遺傳與發育生物學研究所(中科院遺傳發育所)獲悉,該所李家洋院士團隊通過系統鑑定擬南芥中獨腳金內酯的早期響應基因,最新闡明獨腳金內酯調控分枝發育、葉片形狀以及花青素積累的分子機制,發現獨腳金內酯信號轉導中的雙功能抑制蛋白,從而揭示出一種全新的植物激素信號轉導機制。
  • 哺乳動物轉錄組和翻譯組共進化
    哺乳動物轉錄組和翻譯組共進化 作者:小柯機器人 發布時間:2020/11/14 23:33:42 德國海德堡大學分子生物學中心(ZMBH)Henrik Kaessmann和Evgeny Leushkin研究組合作取得一項新突破
  • 空間轉錄組學:下一個組學前沿
    時間特異性通常可以通過對不同時間點的樣本取材,再使用單細胞轉錄組測序技術來進行解析。然而,空間特異性信息常常難以獲得。常規轉錄組測序和單細胞轉錄組測序無法還原細胞所處的原始位置信息,而傳統的原位雜交技術又很難實現高通量檢測。 不過,近年來興起的空間轉錄組學技術或可解決這一難題。已有研究通過使用這一技術分析了結腸直腸癌患者組織區域內的基因表達變化。
  • 國科大最新科研動態有這些...
    科研動態概覽01助力五星紅旗首次在月球獨立展示02新冠病毒刺突蛋白與宿主親和力計算獲進展03揭示硝酸鹽誘導的磷響應機制04中心體蛋白調控大腦發育機制研究獲進展為弄清楚這種差異的分子機制,國科大博士生導師、中科院上海藥物研究所藥物發現與設計中心朱維良課題組通過計算模擬手段,研究了新冠病毒刺突蛋白的動態構象變化,計算了刺突蛋白在處於不同構象形態時的宿主ACE2結合能力,揭示了RBD結構域及全長蛋白與ACE2親和力差異的分子機制,並預測了多個潛在的藥物結合位點。相關成果2020年12月4日在J. Phys. Chem.
  • 鄰近蛋白質組學揭示腎上腺素CaV1.2通道的激活機制
    鄰近蛋白質組學揭示腎上腺素CaV1.2通道的激活機制 作者:小柯機器人 發布時間:2020/1/29 16:28:09 美國哥倫比亞大學Steven O.
  • 鄭大一附院專家組揭示人類早期胚胎發育「表觀基因組重啟」機制
    近年來,以小鼠等模式生物為研究模型,DNA甲基化、染色質開放性、染色質高級結構以及組蛋白修飾等表觀遺傳學特徵的動態變化過程和規律都逐漸被揭示。在小鼠卵細胞發育晚期組蛋白修飾H3K4me3和H3K27me3會以非經典的形式分布,並通過母源繼承的方式傳遞到胚胎中調控子代的基因表達和發育。
  • 中國科學院大學最新科研動態有這些
    為弄清楚這種差異的分子機制,國科大博士生導師、中科院上海藥物研究所藥物發現與設計中心朱維良課題組通過計算模擬手段,研究了新冠病毒刺突蛋白的動態構象變化,計算了刺突蛋白在處於不同構象形態時的宿主ACE2結合能力,揭示了RBD結構域及全長蛋白與ACE2親和力差異的分子機制,並預測了多個潛在的藥物結合位點。相關成果2020年12月4日在J. Phys. Chem. Lett.上發表。
  • NCB|管坤良組揭示YAP/TAZ參與熱應激調控的分子機制
    比如,熱療(Hyperthermia)就是通過提升腫瘤部位的體溫來實現,並在臨床上與放療與化療聯合使用。它能夠激活腫瘤細胞特殊的基因表達譜,抑制腫瘤血管生成並且激活免疫反應,從而最終達到殺死腫瘤細胞的目的。然而,熱療背後具體的分子機理尚待研究,不同腫瘤對於熱療的響應程度及參與這一過程的細胞信號通路均不清楚。
  • 研究揭示小鼠運動皮層轉錄組細胞類型的表型變異
    研究揭示小鼠運動皮層轉錄組細胞類型的表型變異 作者:小柯機器人 發布時間:2020/11/16 13:56:35 美國貝勒醫學院Andreas S.
  • 海馬對近岸海洋環境變化響應的分子機制獲揭示—新聞—科學網
    中國科學院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態重點實驗室研究員林強團隊,以海馬為研究對象,系統揭示了海洋近岸環境汙染物對海馬性腺與育兒袋發育影響的分子機制
  • 蛋白質組學揭示與阿爾茨海默氏病相關神經細胞的能量代謝變化
    蛋白質組學揭示與阿爾茨海默氏病相關神經細胞的能量代謝變化 作者:小柯機器人 發布時間:2020/4/17 13:54:43 美國埃默裡大學醫學院Nicholas T. Seyfried和Erik C. B.
  • 中國科學院植物所在生物鐘調控水稻耐鹽性的機制解析中獲進展
    生物鐘是內在的時間維持機制,在調節植物非生物脅迫響應過程中發揮關鍵作用,但目前,學界尚不清楚水稻生物鐘核心組分是否參與耐鹽性調節及其相關機制。  中國科學院植物研究所研究員王雷課題組發現,在轉錄水平,水稻生OsPRR(Oryza sativa Pseudo-Response Regulator)基因家族的5個成員中只有OsPRR73基因可以特異性地響應鹽脅迫信號。