9月26日，四川大學華西醫院生物治療國家重點實驗室劉玉-陳崇教授團隊在腫瘤學國際頂級期刊Cancer discovery (影響因子29.5)上在線發表了題為「An epigenetic mechanism underlying chromosome 17p deletion-driven tumorigenesis」 的研究論文，闡明了染色體17p缺失促進腫瘤發生發展的一種新的表觀遺傳學機制。
基因組不穩定性是腫瘤的顯著特徵，其中90%以上的人類腫瘤含有染色體拷貝數變異。染色體17p缺失是最為常見的染色體變異，並與患者預後不良密切相關。2016年，劉玉、陳崇教授作為共同第一作者，四川大學為第一完成單位，在Nature發表研究論文「Deletions linked to TP53 loss drive cancer through p53-independent mechanisms」，首次證明了染色體大片段缺失作為一個整體能促進腫瘤的發生發展，並證明17p上還有p53之外的未知的腫瘤抑制基因（Liu and Chen et al., Nature 2016）。在此基礎上，劉玉-陳崇教授團隊利用基因編輯、基因工程小鼠和RNA幹擾等多種遺傳學手段，鑑定了染色體17p上新的腫瘤抑制基因PHF23。進而，研究團隊利用Co-IP/MS、ChIP-seq、RNA-seq等多組學分析，闡明了PHF23與SIN3-HDAC等形成一個新的表觀遺傳學蛋白質機器PSH複合物，通過系統調控組蛋白修飾激活下遊基因表達的分子機制。最後，通過其分子機制的研究，研究者提出HDAC可能對染色體17p缺失的腫瘤有潛在的治療靶標。
四川大學華西醫院是本論文的第一作者單位和通訊單位。論文的第一作者為四川大學華西醫院生物治療國家重點實驗室博士生陳梅和陳雪蘭，通訊作者為四川大學華西醫院生物治療國家重點實驗室的劉玉教授和陳崇教授。劉玉-陳崇教授團隊長期研究腫瘤發生機制及治療，自2014年組建以來，以四川大學為第一單位在Nature (影響因子42.8)、Cancer Discovery (影響因子29.5)、Blood (影響因子17.6) 等期刊發表了一系列研究論文。
【來源：四川華西醫院】
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