浙江大學醫學院附屬二院、腫瘤研究所黃建教授領銜的研究團隊與美國路易斯維爾大學醫學院嚴俊教授合作，發現了人大腸癌固有γδT17細胞具有重要免疫抑制作用，並揭示了以γδT17細胞為核心的InfDC/γδT17/PMN-MDSC免疫調控軸及其功用。該項研究於近日以封面論文發表在國際權威期刊《免疫》（IMMUNITY）雜誌上。
大腸癌是全球性高發的常見惡性腫瘤，近30年來其發病率和病死率呈逐年上升趨勢，目前我國每年正以每年4.2%左右速度在增長。每年新增大腸癌患者約40萬，死亡率約為7.35/10萬，已成為我國第四大惡性腫瘤。儘管大腸癌的預警篩查與早期診斷水平提高，外科治療為主的綜合治療改善了療效，但總體5年生存率仍徘徊在50%左右，如何尋求有效的防治大腸癌的新方法成為腫瘤研究的難點。近年來，隨著腫瘤免疫學的發展，生物免疫治療的地位日益突出，解除免疫抑制策略已逐漸成為腫瘤治療的新選擇和新熱點。
在浙江省自然科學基金等項目的資助下，黃建課題組通過對百餘例大腸癌病例組織原代細胞分離培養和多色流式細胞檢測等系列技術手段，歷經4年的研究發現組織中IL-17明顯升高且主要來源於腫瘤浸潤γδT17細胞，而不是動物模型研究提出的Th17細胞，澄清了人大腸癌IL-17的來源問題。
進一步研究發現，腸道細菌及產物侵入腫瘤組織可激活炎症性樹突細胞（Inf DC）而非炎性巨噬細胞分泌IL-23，促使γδT17細胞極化並異常增高。活化的γδT17細胞除分泌IL-17外，還分泌其他細胞因子和趨化因子如IL-8，TNF-α和GM-CSF等，共同趨化免疫抑制細胞PMN-MDSC在腫瘤組織的聚集，促進其增殖和存活，形成了免疫抑制的微環境，導致免疫抑制和腫瘤進展，並提出了以γδT17細胞為核心的InfDC/γδT17/ PMN-MDSC免疫抑制調控軸的作用機制。
此外，課題組結合了大腸癌患者臨床病理特徵分析γδT17細胞變化的臨床意義，發現浸潤γδT17細胞與患者臨床不良預後相關指標如TNM分期、腫瘤大小、淋巴及血管侵犯等呈正相關，這些研究結果提示，組織γδT17細胞數量越多，比例越高，則腫瘤惡性程度越高，臨床預後可能越差。
該項研究不僅填補了γδT17細胞在人腫瘤研究的空白，同時也為靶向γδT17細胞治療以及預後預測大腸癌提供了新靶標和新思路。
該研究得到浙江省科技廳、省自然科學基金、省衛計委(中醫管理局)重點學科等項目的支持。