74歲女性，因反覆咳嗽、呼吸困難與呼吸衰竭入院。患者既往有高血壓、糖尿病、間質性肺疾病和肺動脈高壓病史。患者近期曾因類似症狀住院治療，並接受了呼吸道感染檢測，未發現異常，當時還接受了一個療程類固醇激素治療。患者既往與本次住院期間，COVID-19檢測結果均為陰性。
本次住院後的心電圖檢查顯示正常竇性心律，規律成組波形改變（圖1）。如何診斷及治療？這種成組的規律圖形是良性的無需特殊治療，還是應該考慮植入起搏器？
圖1 房室傳導阻滯心電圖：心電圖顯示3:2房室傳導阻滯，QRS波寬度交替變化和T波倒置
心電圖解析
心電圖表現出幾個明顯特徵：
（1）激動成組，3:2房室阻滯：一組中首先是竇性激動伴窄QRS波，隨後為竇性激動伴寬QRS波，繼而是一個未下傳的竇性激動。
（2）寬QRS波呈左束支傳導阻滯形態。
（3）呈現出繼發於潛在傳導系統病變的房室結下文氏傳導特徵：未下傳激動之前的PR間期固定，下傳激動QRS波寬窄交替變化，QRS波持續時間逐漸延長，提示房室結下文氏傳導。
（4）窄QRS波僅出現在未下傳的竇性激動後，這是由於長時間無心室除極後不應期恢復。
房室傳導阻滯背後的機制
梯形圖描述了這種房室阻滯的傳導機制。P-P間期存在細微的差異，最短P-P間期重疊於QRS波中，符合室相性竇性心律失常。
圖2 房室傳導阻滯機制示意圖
A，心房；AVN，房室結；BB，束支；HIS，系氏束；LB，左束支；RB，右束支。上面的心電圖為V5導聯。紅色實線表示順行傳導。
室相反應是一種可在房室傳導阻滯時觀察到的現象。Rosenbaum和Lepeschkin於1955年提出了室相性竇性心律失常機制的理論。他們假設：正性變時作用是由心室收縮時右心房牽張引起的，而負性變時作用是由於脈搏波刺激動脈壓力感受器引起的迷走神經反射作用。因此，PP間期的變化是這兩種作用的結果。
對比既往心電圖，確定診斷
該患者的既往心電圖有助於確定診斷。既往心電圖顯示竇性心律，1:1房室傳導，心率85次/分，QRS波呈左束支阻滯形態（圖3）。
圖3 基線心電圖顯示竇性心律（竇性激動頻率較房室阻滯時慢），1:1房室傳導，QRS波呈左束支傳導阻滯形態
房室傳導阻滯在竇性激動頻率更快時發生（3:2房室阻滯時竇性心率為94次/分），符合結下傳導系統病變的特徵。此外，在窄QRS波後可以看到異常T波（圖1）。
在嚴重的呼吸系統疾病中，可見T波倒置和QT間期延長。另一種可能解釋是異常T波倒置是非病理性的，而是由心臟記憶引起的。心臟記憶指在一段時間內心室傳導異常伴寬QRS波節律後，出現持續的異常T波，最常見的是T波倒置；這種現象在恢復正常的心室激動後才變得明顯。
如果本例患者窄QRS波後出現的T波倒置是由心臟記憶引起的，這一發現提示傳導阻滯主要是左束支阻滯模式。但是，僅憑上述心電圖記錄並不能確定是否存在心臟記憶。
根據以上結下阻滯的證據，考慮植入心臟起搏器治療。不幸的是，患者隨後呼吸衰竭加重（與終末期間質性肺疾病有關），患者最終選擇了臨終關懷。
文獻索引：Henry D. Huang, Priya Patel, Stuart H. Chen. Alternating QRS Duration and Abnormal T Waves: What Is the Mechanism? Circulation. 2020; 142: 2191-2193.