肥胖真能降低死亡風險嗎?肥胖與健康,到底是啥關係?

2020-12-22 關你健康

#不斷更挑戰賽#

有句諺語,事物總有不同的側面。還有1種流行的說法,如果關閉了1扇門,就會開啟1扇窗。有關肥胖與健康關係的研究,近期內,再次掀起風波。甚至產生了肥胖可以保命的見解。這些議論,僅僅是茶杯裡的口水,還是來自科學研究的發現呢?應該如何看待這些背道而馳的結論呢?咱們現在就來解讀其中的要點。

有關肥胖與健康的關係,目前的主流觀點,是將肥胖定義為1種慢性疾病,而且認為,肥胖是許多疾病的危險因素,包括心血管疾病、糖尿病、睡眠呼吸暫停症候群、代謝性疾病、內分泌疾病、癌症、心理障礙等。因此,學者們呼籲大家,將體重控制在合理的範圍,有時,還將減肥作為某些疾病的輔助治療或預防手段,比如,2型糖尿病的預防和血糖控制。但是,不同的研究,也時常得出相反的結論,比如,有些研究發現,超重或肥胖的患者,心血管疾病的預後反而好於體重過輕或正常者。這就是所謂的肥胖悖論。

肥胖悖論的提出,最早始於1999年。當時,美國密西西比大學的研究團隊,在處理研究數據的時候,意外發現,超重或肥胖的血液透析者,生存優勢超過那些體重正常的患者。這種現象,被描述為肥胖生存悖論。其後20年間的研究陸續發現,這種現象不僅發生在腎功能衰竭的患者中,而且,在心血管疾病患者中,也有類似表現。比如,2016年,《國心臟協會雜誌》發表的論文指出,肥胖,雖然是心力衰竭發生的獨立風險因子,但是,肥胖反而與較低的死亡率相關,這種情況,被稱為心力衰竭患者的肥胖悖論。

肥胖悖論,最近,再次掀起爭議風波。最新1期的頂級權威雜誌《細胞》,發表了哈佛醫學院研究團隊的論文,研究者聲稱,發現了1項對癌症免疫療法有重大影響的新機制。其中的主要結論是,高脂飲食會導致癌細胞改變新陳代謝,增加脂肪消耗;癌細胞在競爭中勝過免疫細胞,削弱了腫瘤內的免疫功能;重新調控新陳代謝,可以阻止癌細胞發展,增強抗腫瘤的免疫力;因此,可以藉助癌症代謝機制,改善免疫療法的策略。

研究者發現,高脂飲食的動物,腫瘤生長更快,因為,癌細胞會響應脂肪的增加,並且重新編程代謝過程,從而更好地吞噬富含能量的脂肪分子,剝奪免疫細胞的燃料,加速腫瘤生長。但是,這樣的癌症細胞,更容易被免疫系統識別,引發免疫反應,激活CD8+T細胞的活性,從而殺死癌細胞。這種現象,有點類似把豬養肥了再殺的情形。就像童話故事裡講的那樣,看到養豬的主人出去買粉條,肥豬們就開始瑟瑟發抖。

研究者根據試驗結果,提出了1個明顯的悖論。在肥胖動物中,身體的其他部分富含脂肪酸,腫瘤的微環境中卻缺乏關鍵的游離脂肪酸,而脂肪酸是主要的細胞燃料來源。根據這些線索,研究者繪製了1份有關腫瘤中不同細胞類型的代謝圖譜,並且認為,CD8+T細胞是有前途的癌症精確治療靶點,可以根據這些原理來設計疫苗和細胞療法。但是,這些研究仍處在探索階段,而且,需要通過精細的調節,比如,定向調節腫瘤組織內的脂肪酸水平及其代謝。因此,這些結論,並不適用於普通群眾的健康指引。

肥胖悖論的爭議,還體現在2型糖尿病的防治方面。雖然,肥胖被確定為2型糖尿病的最主要風險因素,然而,近年來的研究卻發現,正常體重人群的糖尿病患者死亡率,可能是那些超重或肥胖糖尿病患者的2倍。這種現象,被稱為糖尿病患者肥胖悖論。但是,2018年,美國學者通過對10項涉及19萬多名受試者的研究數據分析,認為,肥胖悖論,是由於肥胖患者發病早,所以生存時間顯得更長。總體而言,肥胖男性的總生存期縮短近2年;極度肥胖者,縮短6年;肥胖女性的總生存期縮短3.4年;極度肥胖女性縮短6年。因此,控制體重,仍然是防治某些疾病的重要措施,不應被個別研究的觀點誤導,將自己的健康帶入歧途。一句話,減肥要抓緊,而且要堅持。

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