作者:王玉偉 金迪 濰坊市益都中心醫院心血管內科
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上一篇文章向大家簡單介紹了「臥位」可誘發的某些心血管系統疾病,如臥位型心絞痛、臥位性心律失常(點擊查看:躺著也中槍?!聊聊那些「臥位」引起的疾病),然而,「直立」對心血管系統的作用也不容忽視。那麼,「直立」誘發的血壓異常背後又暗藏什麼玄機?
直立性低血壓
先來看一份病例:
患者70歲男性,1小時前散步時無明顯誘因突然出現右側肢體乏力、言語表達不清,急診入院。查體:體溫:36.7 ℃,脈搏:75 次/分,呼吸:14 次/分,血壓:90/55 mmHg,雙肺呼吸音清,心率75 次/分,心律齊,未聞及異常心臟雜音,右側肢體肌力IV級。患者長期高血壓病、2型糖尿病病史,目前口服藥物治療,平時血壓波動在120~130/80~90 mmHg之間。患者近1年來暈厥2次,未正規診治。患者否認心臟病、腦血管病史,否認吸菸、飲酒史,個人史和家族史無特殊。患者住院臥床休息數小時後,上述症狀逐漸減輕,第二天症狀消失。初步診斷:短暫性腦缺血發作。
患者臨床表現符合「短暫性腦缺血發作」的特點,但是患者發生低血壓的原因仍需要進一步探究。患者長期糖尿病病史,存在自主神經病變基礎,既往暈厥病史,既往高血壓病史並服用降壓藥物,患者於站立活動時發病,入院測血壓偏低,故高度懷疑患者此次短暫性腦缺血發作可能與直立性低血壓(OH)引起一過性腦缺血、腦灌注不足有關。建議患者完善自主神經功能測試等相關檢查以明確診斷。
那麼,問題來了,直立位與低血壓之間有什麼瓜葛?
正常情況下,自主神經功能可以通過調節系統性血管收縮和代償性心率加快維持正常血壓。當人體出現自主神經系統損傷時,就不能提供足夠的自主體位反應,很大程度上是交感神經釋放去甲腎上腺素不足引起的。
OH通常是指站立位較平臥位時收縮壓下降≥20 mmHg或舒張壓下降≥10 mmHg。症狀和體徵包括體位性頭暈、伴或不伴暈厥的跌倒,也有少見的症狀如直立性認知功能障礙、精神遲鈍、渾身無力等表現。
OH在老年人群中發生較普遍,其發生原因複雜多樣,包括神經源性的原因(自主神經功能障礙)及非神經性源性的原因(低血容量、心功能障礙、藥物影響)。神經性直立性低血壓患者常伴有自主神經功能障礙相關的神經變性疾病(如多系統萎縮、帕金森病)或外周神經病變(如糖尿病、澱粉樣變性、HIV),在體位變化時不能完成充分的反射性調節(血管收縮、心率加快)從而導致低血壓。
2016 AAS/NPF神經性直立性低血壓共識提出了逐步診斷流程,於診所內或家庭監測體位變化前後血壓、心率,評估引起OH的藥物(如降壓藥物、抗抑鬱藥物、抗膽鹼能藥物),予以酌情減量或更改,進一步篩查OH的原因,排除心源性、血管源性及醫源性等非神經源性原因後,完善專科檢查如自主功能檢查等(見下圖)。
圖1 神經性直立性低血壓診斷流程
OH的治療目標是緩解或消除症狀,神經性直立性低血壓治療包括評估和調整患者目前服用的藥物,生活幹預措施包括保證飲水量補充血容量,調整鹽攝入量,較低體力的訓練和中度、非劇烈活動,睡覺採取頭高位等,如非藥物治療無法適當改善患者症狀,需要藥物治療(如米多君、屈昔多巴)。
我們了解了直立位與低血壓的關係,那麼,直立位會不會引起高血壓表現呢?如果可以引起,其發生機制又是什麼呢?
直立性高血壓
直立性高血壓和直立性低血壓同屬體位性血壓異常,目前直立性低血壓的研究開展較多,但關於直立性高血壓(OHT)的報導卻相對較少。
OHT通常是指在站立位時血壓增高,而在平臥位時血壓正常。OHT定義尚缺乏統一標準,多數研究以臥位血壓正常,直立後3分鐘,收縮壓升高≥20 mmHg和(或)舒張壓升高≥10 mmHg為OHT。
OHT的作用機制複雜,涉及多種因素,歸納其主要機制,如下圖:
圖2 直立性高血壓機制
雖然OHT在臨床工作中常被忽視,但意義卻不容小覷:①OHT被認為是高血壓前期的一種形式,能一定程度上預測未來發生高血壓的風險;②OHT與清晨血壓快速上升和夜間血壓過度下降有關,增加了中心動脈壓力和動脈血栓形成概率;③OHT患者發生腦卒中、左心室肥厚的風險增大;④OHT是血壓正常糖尿病患者一種新的併發症,可能與早期神經病變和持續性高血壓進展有關;⑤OHT患者尿蛋白排洩率和BNP濃度均增加。
OHT的治療方法包括適當體育鍛鍊,避免突然改變姿勢,避免穿緊身衣以及藥物治療(α1受體阻滯劑、α2受體阻滯劑、新型鈣通道阻滯劑、鎮靜劑、抗驚厥類)等。
小結
直立性低血壓的防治已引起臨床工作者的重視,目前關於直立性高血壓的研究和認識仍存在局限和不足。此外,直立位也可引起心律失常的表現,後續文章將繼續與大家分享和探討。
參考文獻:
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