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2016年2月14日 訊 /生物谷BIOON/ --你一定記得歌曲卡薩布蘭卡中的這句歌詞：嘆息一瞬間，甜吻駐心田（a kiss is just a kiss， a sigh is just a sigh），而如今研究者發現，一聲嘆息或許遠遠超過一聲嘆息，無意識的嘆息或許是一種幫助維持機體肺部功能的有益反射。近日刊登在國際雜誌Nature上的一項研究論文中，來自史丹福大學等處的科學家們通過研究在大腦腦幹中發現了兩小簇特殊的神經元，這些神經元主要負責將正常的呼吸聲轉化為嘆息聲，而該研究或可幫助臨床醫生治療那些不能進行深呼吸的患者，或者幫助治療呼吸障礙性患者。
該研究提出了大腦腦幹中產生呼吸節律的特殊細胞網絡，研究者Krasnow表示，並不像起搏器一樣可以調節我們呼吸的速度，大腦的呼吸中心可以控制我們呼吸的類型，而大腦的呼吸中心由多個不同類型的神經元所組成，每一個功能就像按鈕一樣可以開啟任何一種類型的呼吸，其中一個按鈕就是調節呼吸。利用小鼠模型研究人員對大腦細胞中超過1.9萬種基因表達模式進行篩選，最終在大腦腦幹中發現了大約200個神經元，這些神經元可以製造並且釋放一種特殊的神經肽類，其可以促進大腦細胞之間彼此交流。
同時研究者指出，在人類機體中發現的相同的肽類家族在大腦的特殊區域中也會高度激活，從而影響機體的呼吸，同時還在機體嘆息的過程中扮演著重要的角色，而研究者並不清楚控制上述過程的是哪些基因或神經元；隨後研究者發現，這些肽類可以誘發200個神經元激活，這些神經元可以激活小鼠的呼吸肌以大約每小時40次的頻率產生嘆息聲，而阻斷任意一種肽類都會切斷小鼠一半的嘆息頻率，而沉默所有肽類則會完全抑制小鼠的嘆息聲。
研究者表示，嘆息是一種深度呼吸，但並不是一種自願式的深度呼吸，其開始於正常呼吸，而且在呼氣之前發生；平均而言每個人會每隔5分鐘嘆息一次，嘆息的目的是膨脹肺泡，在肺臟中存在著5億多的肺泡組織，其可以幫助肺部進行氧氣和二氧化碳的交換，當肺泡裂解後就會降低肺部交換氧氣和二氧化碳的能力，唯一的方法就是嘆息聲，如果機體不發出嘆息聲肺部就會衰竭。（生物谷Bioon.com）
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The peptidergic control circuit for sighing
Peng Li, Wiktor A. Janczewski, Kevin Yackle, Kaiwen Kam, Silvia Pagliardini, Mark A. Krasnow & Jack L. Feldman
Sighs are long, deep breaths expressing sadness, relief or exhaustion. Sighs also occur spontaneously every few minutes to reinflate alveoli, and sighing increases under hypoxia, stress, and certain psychiatric conditions. Here we use molecular, genetic, and pharmacologic approaches to identify a peptidergic sigh control circuit in murine brain. Small neural subpopulations in a key breathing control centre, the retrotrapezoid nucleus/parafacial respiratory group (RTN/pFRG), express bombesin-like neuropeptide genes neuromedin B (Nmb) or gastrin-releasing peptide (Grp). These project to the preBötzinger Complex (preBötC), the respiratory rhythm generator, which expresses NMB and GRP receptors in overlapping subsets of ~200 neurons. Introducing either neuropeptide into preBötC or onto preBötC slices, induced sighing or in vitro sigh activity, whereas elimination or inhibition of either receptor reduced basal sighing, and inhibition of both abolished it. Ablating receptor-expressing neurons eliminated basal and hypoxia-induced sighing, but left breathing otherwise intact initially. We propose that these overlapping peptidergic pathways comprise the core of a sigh control circuit that integrates physiological and perhaps emotional input to transform normal breaths into sighs.