羅氏今天宣布，其在研雙特異性抗體faricimab，在治療糖尿病性黃斑水腫（DME）患者的兩項全球性3期臨床試驗中均達到了主要臨床終點。與已經獲批的血管內皮生長因子（VEGF）抑制劑相比，faricimab達到非劣效性標準。Faricimab是一款同時靶向VEGF-A和血管生成素-2（Ang-2）的雙特異性抗體。
糖尿病性黃斑水腫影響全球約2100萬人，是工作年齡成年人視力喪失的主要原因。當血管損傷和新血管形成導致血液和/或液體洩漏到視網膜時，就會發生糖尿病性視網膜病變（DR）。當受損的血管引起黃斑（視網膜的中央區域，負責閱讀和駕駛所需的敏銳視力）腫脹時，就會發生DME。雖然血管內皮生長因子抑制劑單藥注射可顯著減少DME引起的視力喪失，但頻繁眼部注射和就診相關的治療負擔可能導致治療不足。
新聞稿指出，faricimab是首個針對眼睛設計的在研雙特異性抗體。它靶向Ang-2和VEGF-A兩個不同的通路。Ang-2和VEGF-A通過破壞血管的穩定性導致新的滲漏血管形成並增加炎症，從而影響視力。通過阻斷這兩種通路，faricimab旨在穩定血管，可能為患有視網膜疾病的人帶來更好的長期視力結果。
▲Faricimab結構示意圖（圖片來源：參考資料[2]）
這兩項隨機雙盲的全球性3期臨床試驗總計招募了1891例DME患者，患者分為三組，一組每隔8周接受已獲批VEGF抑制劑的注射，一組每隔8周接受faricimab的注射，第三組接受個體化的faricimab注射頻率，最長可間隔16周接受一次注射。
試驗結果顯示，每隔8周接受faricimab的注射與獲批VEGF抑制劑相比，達到非劣效性標準。同時個體化給藥組中超過一半的受試者在第一年接受治療時，治療的間隔時間延長到16周。這是治療DME的在研藥物首次在3期臨床試驗中達到這種持久性水平。
參考資料：
[1] Roche’s faricimab meets primary endpoint and shows strong durability across two global phase III studies for diabetic macular edema, a leading cause of blindness. Retrieved December 21, 2020, from https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2020-12-21.htm
[2] Sharma et al., (2019). Faricimab: expanding horizon beyond VEGF. Eye, https://doi.org/10.1038/s41433-019-0670-1