Blood:新冠病毒導致血小板過度活躍,增加血凝塊形成風險

2020-12-16 健康界

在一項新的研究中，來自美國猶他大學的研究人員報導SARS-CoV-2感染引發的血小板變化可能會導致部分COVID-19患者出現心臟病、中風和其他嚴重併發症。他們發現，感染過程中產生的炎性蛋白會顯著改變血小板的功能，使得它們「過度活躍」，更容易形成危險且可能致命的血凝塊（blood clot）。他們說，更好地了解這些變化的根本原因，可以研究出防止它們在COVID-19患者中發生的治療方法。相關研究結果近期發表在Blood期刊上，論文標題為「Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients」。

 

圖片來自CC0 Public Domain。 論文通訊作者、猶他大學內科醫學系助理教授Robert A. Campbell博士說，「我們的發現有助於人們更好地了解COVID-19。我們發現因感染導致的炎症和全身變化影響血小板的功能，導致它們更快地聚集，這可能解釋了為何我們觀察到COVID患者的血凝塊數量增加。」 新出現的證據提示著COVID-19與血凝塊風險增加有關，這可能導致一些患者的心血管問題和器官衰竭，特別是在那些有基礎醫學疾病的患者中，如糖尿病、肥胖或高血壓。 為了找出可能發生的事情，這些研究人員研究了41名在猶他大學醫院住院的COVID-19患者。其中的17名患者住在重症監護室（ICU），包括9人使用呼吸機。他們將來自這些患者的血液與從年齡和性別相匹配的健康人體內提取的血液樣本進行了比較。 利用基因差異表達分析，這些研究人員發現SARS-CoV-2，即導致COVID-19的冠狀病毒，似乎會引發血小板的遺傳變化。在實驗室研究中，他們研究了血凝塊形成的重要組成部分---血小板聚集，觀察到COVID-19患者的血小板更容易聚集。他們還注意到，這些變化顯著地改變了血小板與免疫系統的相互作用，很可能導致呼吸道炎症，進而可能導致更嚴重的肺部損傷。 令人驚訝的是，Campbell和他的同事們在絕大多數血小板中沒有檢測到這種病毒的證據，這表明它可能間接地促進了這些細胞內的基因變化。論文第一作者、猶他大學分子醫學項目研究助理Bhanu Kanth Manne博士聲稱，一種可能的機制是炎症。理論上，COVID-19引起的炎症可能會影響巨核細胞，即產生血小板的細胞。因此，關鍵的基因改變會從巨核細胞傳遞給血小板，進而使得它們變得過度活躍。 在試管研究中，這些研究人員發現，用阿司匹林對來自SARS-CoV-2感染患者的血小板進行預處理，確實可以阻止這種過度活躍。這些研究結果表明，阿司匹林可能會改善治療結果；但這需要在臨床試驗中進一步研究。就目前而言，Campbell提醒道，除非醫生推薦，否則不要使用阿司匹林治療COVID-19。 與此同時，這些研究人員開始尋找其他可能的治療方法。Campbell說，「我們可以靶向一些遺傳過程，防止血小板發生變化。我們可以靶向一些遺傳過程，防止血小板發生變化。如果我們能弄清楚COVID-19如何與巨核細胞或血小板相互作用，那麼我們可能會阻止這種相互作用，並降低某人出現血凝塊的風險。」 

參考資料： 1.Bhanu Kanth Manne et al. Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients. Blood, 2020, doi:10.1182/blood.2020007214. 2.COVID-19 causes 'hyperactivity' in blood-clotting cells https://medicalxpress.com/news/2020-06-covid-hyperactivity-blood-clotting-cells.html

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