「力」貫穿於骨折治療的始終,骨折的發生及其固定方式等均與生物力學相關,同時也與治療的成敗及效果有著非常大的關係。隨著生物力學學科的迅猛發展,力學環境因素影響骨折修復的重要性已逐漸凸顯,無論是在分子生物學水平還是在臨床治療方面,骨折癒合應力環境的研究取得了很大進展,這也為骨折治療提供了諸多理論依據。
那麼,鋼板固定的生物力學原理又是怎樣的呢?讓我們通過本視頻的學習,進一步加深理解和認識。
骨折治療的理念、理論一直影響脊柱、關節、運動醫學等其他骨科亞專業學科的發展,引領骨科前進的潮流,不斷在思考中發展前進,先後產生了AO、BO理論體系及治療體系。
AO的四大原則是骨折的解剖復位;骨折端間的加壓、堅強內固定;無創技術;早期無痛性功能鍛鍊。AO技術核心是骨折端間的加壓固定,以增加骨折固定的穩定性,達到肢體早期活動的目的,通過骨折端間加壓後的緊密接觸在有良好血運的情況下達到骨折一期癒合,對於複雜及關節內骨折取得優良的治療效果。
AO原則
但是,為了達到堅強固定和解剖復位的目的,常常以嚴重損傷骨的血供為代價,無創操作實際上是不可能的。
並且隨著AO技術的廣泛應用,其弊端也愈發突出,常發生術後骨不連、感染、固定段骨質疏鬆和去固定後再骨折等併發症。隨後以保護局部軟組織及骨的血運為主的生物學固定BO觀點應運而生,BO理念強調骨折治療要重視骨的生物學特性,不破壞骨生長發育的正常生理環境。
BO原則
隨著科技的發展,鋼板在傳統加壓鋼板基礎上,經過動力加壓鋼板不斷在鋼板與骨骼接觸的形式上、鋼板的材料上進行了改進。目前新的內固定器材有:有限接觸動力加壓接骨板(LC- DCP),可減小接骨板和骨的接觸面積;鎖定螺絲釘(LHS)、點接觸固定器(PC Fix)及微創固定系統(LISS)等。
接骨板分類
A、有限接觸-動力加壓鋼板(LC-DCP)
鋼板的下面有多個凹陷,目的在於最大限度地減少與骨膜及皮質骨的接觸面,保護骨的固有血供,還消除鋼板的應力遮擋,凹陷下形成的骨痂作為一種生理性張力帶,增加骨強度。
有限接觸動力加壓鋼板
B、張力帶接骨板
用接骨板內固定骨幹骨折時要注意遵循張力帶固定的原則。張力帶原則是利用最小限度的金屬材料,對骨折產生堅強的內固定效能。並按照張力帶原理,使接骨板起張力帶作用,以對抗和轉化張力,使其成壓縮力,保持兩骨折端緊密接觸。
張力帶接骨板
C、橋接鋼板
用於長管狀骨嚴重粉碎和有缺損者,鋼板跨越粉碎骨片,僅兩端用螺釘固定。其目的在於維持骨的長度及對線,雖屬不穩定固定,但可保存骨片與周圍軟組織的附著,多能獲得二期癒合。
橋接接骨板
注意:
中和接骨板必須依靠拉力螺釘固定,鋼板作為保護,通過拉力螺釘進行加壓固定,因此必須精確塑形和使用拉力螺釘,用於分擔螺釘負荷;加壓接骨板適用簡單骨折、橫型或短斜形骨折,也需精確塑形;支撐接骨板主要用於剪切或劈裂骨折、幹骺端或骨骺,螺釘放在接骨板的動力孔中。
03.
微動與骨折癒合
骨折癒合受到患者年齡、力學環境、局部血供、內分泌等諸多因素影響,應力是主要因素之一。骨折端微動與應力關係密切,根據Wolff定律及近年來的許多研究證實,骨折端可控制性的適宜微動能促進骨痂的形成和鈣化,加速骨折癒合。
微動與骨折癒合的關係
在微動的時機、頻率及方向等方面,目前研究認為:早期控制性微動能促進骨折癒合,晚期(4~6周)產生的微動易損傷骨折部位血管網,延遲骨折癒合;周期低頻率的軸向方向上的微動對骨折癒合有利,一般認為微動的量以1mm左右為宜,超過2mm對骨折癒合有害。骨折塊間剪切活動誘導軟骨分化,而不是骨折延遲癒合和不癒合的主要原因。
微動的時機
微動的頻率
微動的方向
04.
骨的力學特性對鋼板的影響
剛度較低的骨將減少鋼板抗剪力的能力,骨質疏鬆和其他骨疾患可影響骨-鋼板和骨-螺釘界面的骨再塑形,從而最終影響骨-鋼板力學作用。
骨折固定後力學由骨折近端經鋼板向骨折遠端傳導,穩定性通過鋼板與骨的摩擦阻力完成。在骨折內固定過程中,一定螺釘數量及分布的情況下,不同鋼板長度研究甚少,鋼板過短,固定不牢,常導致內固定失敗。
研究表明:在恆定的彎曲力矩下,鋼板越長,其發生的應變越小,且作用在螺釘上的應力也越小,粉碎骨折中損傷面積的增大,也可使應變減小。
骨折與固定鋼板長度及螺釘數關係
鋼板的長度和螺釘的位置影響鋼板和螺釘本身所受的應力。
理想的鋼板長度取決於2個因素:鋼板跨越率和鋼板螺釘密度。鋼板跨越率是鋼板長度與骨折長度的比值,鋼板螺釘密度是打入鋼板的螺釘數於螺釘孔的比值,從經驗上,目前我們認為鋼板跨越率為6,鋼板螺釘密度為50%比較合理;高鋼板跨越率可減少鋼板載荷,鋼板工作長度較長能夠依次減少螺釘的載荷,從而僅需要擰入較少的螺釘,保證了較低的鋼板螺釘密度。
鋼板跨越率和鋼板螺釘密度
1.骨折鋼板固定的效應與生物力學密切相關;
2.生物學固定備受關注;
3.橋接技術發展迅速;
4.注意張力帶原理及其應用。
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