10月7日，2013年諾貝爾生理學或醫學獎授予美國耶魯大學教授詹姆斯·羅斯曼（左）、美國加州大學伯克利分校教授蘭迪·謝克曼（中）和德國生物化學家託馬斯·蘇德霍夫（右），以表彰他們發現了細胞內囊泡運輸調控機制，即發現了細胞內主要運輸系統的機理。
細胞內的物流
人體內有無數各種各樣的細胞，儘管它們非常微小，卻如同人類社會生活中的無數個企業或組織，會生產很多物質和產品，例如糧食加工廠生產的糧食。但糧食要運送到每個單位和家庭，則需要物流的配送。生物體的細胞也是如此，細胞可以生產很多蛋白質和化學物質（神經遞質），並且要把它們輸送到生物體所需要的地方。例如，胰島細胞生產胰島素，但是，需要把胰島素運送並釋放到血液中。因此，細胞中也存在頻繁而巨大的物流現象。
現代物流是指，物品從供應地向接受地的實體流動過程中，根據實際需要，將運輸、儲存、裝卸、搬運、包裝等功能有機結合起來，從而實現用戶要求的過程。細胞內生產和加工物質後配送到機體所需要的地方的過程也大致能滿足現代物流的這些條件，因此可以稱為細胞內的物流。
而且，細胞內的物流甚至比現實生活中的物流更為複雜、精準並且具有自我調控的能力，因為細胞產生的分子，如激素、神經遞質、細胞因子和酶等物質有的要被運輸到細胞內的其他地方，有的則要被轉運出細胞。這就要求細胞生產的所有物質都要在正確的時刻被轉運到正確的地點。
此次獲獎的三位科學家都發現，細胞內的物質不是散裝運輸的，而是要包裹起來，正如人們寄包裹時需要打包一樣。細胞生產的所有物質都是以小包，即細胞囊泡的形式傳遞的，而且囊泡需要在正確的時間被輸送至正確地點。
囊泡是由膜包裹的微型小泡，能夠帶著細胞貨物穿梭於細胞器間，也能夠與細胞膜融合，將貨物釋放到細胞外部。囊泡轉運系統對於神經激活過程中神經遞質的釋放、代謝調節過程中激素的釋放等都非常重要。如果沒有囊泡轉運系統，或該系統受到幹擾，就不僅不能維持正常的生理機能，而且會對有機體有害，如導致神經系統疾病、免疫系統疾病和糖尿病等病症。
但是，三位科學家的貢獻各有不同。詹姆斯·羅斯曼闡明了囊泡與目標進行融合、使分子得以轉運的蛋白質機制；蘭迪·謝克曼則發現了一系列囊泡運輸所需要的基因；託馬斯·蘇德霍夫揭示了指導囊泡精確釋放物質的信號機制。
不同的發現過程
細胞內會生產各類物質，為了確保正確的貨物在合適的時間被運送到正確的目的地，需要動用多個系統。最早對這一系統感興趣並揭示其中某種規律的是蘭迪·謝克曼。他在20世紀70年代就決定利用酵母作為模式生物，研究細胞內的這種轉運系統的根本動力，即基因是如何調控囊泡轉運系統的。
酵母是一種用途最廣但也最不起眼的微生物。由於酵母菌的研究成果不保證能應用於人類身上，謝克曼當年的首個研究資助申請被駁回。但是，他堅持研究了下去，才有了今天的成就。
通過基因篩選，謝克曼發現了細胞轉運機制有缺陷的酵母細胞，在這種酵母中產生的細胞物質在轉運中會受到堵塞，就像公路上的公交車擁堵一樣，表現為一些細胞囊泡堆積在細胞的某些部位。原因在於，某些基因導致了細胞囊泡的運轉不周和擁堵。但是，這些基因是什麼，則需要發現和鑑別。於是，謝克曼一直致力於發現與囊泡堵塞相關的突變基因。通過長期研究，謝克曼鑑定了能控制細胞轉運系統不同方面的三類基因。在1990年5月的《細胞》雜誌上，舒克曼發表的一篇論文解釋了在一大類分泌基因中的三個基因變異會造成細胞囊泡的擁堵。這就能比較充分地闡釋細胞囊泡轉運系統的嚴格調控機制。
詹姆斯·羅斯曼的成就是，發現了細胞囊泡是如何在正確的地點進行釋放的，正如現實生活中的物流，貨物到了一個正確的目的地需要卸貨一樣。
羅斯曼的研究並非一朝一夕完成，而是經過了長年累月努力。20世紀80年代和90年代，羅斯曼利用哺乳動物細胞研究囊泡轉運系統。在1984年12月的《細胞》雜誌上，羅斯曼等人發表了一篇文章，描述了一個蛋白複合物（SNARE蛋白）可以使囊泡融合到相對應的內膜系統或者細胞膜中。
在後來的研究還發現，這樣的蛋白複合物有很多，其作用也是為了確保貨物被交付到準確的位置後才能卸貨，所以囊泡只能與目標膜以特異性的方式進行結合。囊泡結合細胞外膜釋放細胞貨物的原理與在細胞內進行轉運的原理是相同的。而且，謝克曼發現的那些酵母基因中，有一部分基因的蛋白產物是與羅斯曼在哺乳動物中發現的蛋白相對應的，這也揭示了細胞轉運系統有著古老的演化起源。
蘇德霍夫的獲獎主要源於其對神經細胞之間的功能性接觸區——突觸的研究。突觸是神經信號即神經遞質傳輸的關鍵通道，無數突觸形成天文數字的溝通互動，從而產生人類各種活動、感覺、情緒和記憶。神經細胞產生的物質（分子）也是通過細胞囊泡的方式來傳遞的。
蘇德霍夫在1990年的《自然》雜誌上發表的一篇論文中闡明，囊泡通過與神經細胞外膜融合將神經遞質釋放到細胞外。這其實就是謝克曼和羅斯曼已經發現的機制。但是，蘇德霍夫的發現更進了一步，囊泡只有在需要向相鄰的神經細胞發送神經信號時才能將包含的神經遞質釋放出，那麼，這個過程是怎樣進行精確控制的呢？蘇德霍夫解開了這個謎。
原來，鈣離子參與了控制神經遞質釋放的過程。蘇德霍夫於20世紀90年代致力於觀察神經細胞中的鈣離子敏感蛋白。隨後他揭示了對鈣離子進行應答、並促使相鄰蛋白質迅速將囊泡結合到神經細胞外膜的分子機制，也即囊泡的拉鏈被打開、神經遞質被釋放。這個過程可以表述為，當突觸前細胞內游離鈣離子和一種蛋白——突觸結合蛋白結合時，會導致突觸囊泡和細胞膜融合，使神經遞質釋放。
正是蘇德霍夫的發現才解釋了囊泡轉運在什麼時間發生，並闡明了囊泡中的物質（分子）可以通過信號來控制釋放。
細胞內運輸機制的意義
三位科學家的發現表明，生物體中的每一個細胞都像一個工廠，會生產和輸出許多物質，這些物質被包裹在囊泡內運輸到細胞周圍和細胞外。因此，了解細胞內物質輸送的原理可以指導如何在細胞內把物質在適宜的時間運送到正確的地點。這種原理特別適用於藥物研發。
另一方面，囊泡以膜融合的方式運送物質也表明，蛋白質和其他物質可以在細胞內和細胞之間進行傳遞，細胞可以利用這一過程來阻止它們的活動並且避免混亂。因此，細胞內物流的發現也解釋了為什麼胰島素釋放入血液時人的生理會有較大變化，同時也闡明了神經細胞之間的信息傳達，以及病毒感染細胞的方式。
當然，三位科學家，尤其是蘇德霍夫的發現對今天美國繼人類基因組計劃之後開啟的另一個宏大的科學研究——腦計劃研究更有意義。神經突觸是神經元信息傳遞的關鍵結構，當神經興奮時，神經電活動傳遞到突觸前膜，導致細胞外鈣離子經過離子通道擴散到細胞內，鈣離子和突觸結合蛋白是突觸囊泡釋放的開關，囊泡釋放涉及囊泡和細胞膜的融合，這個融合過程是神經遞質釋放的關鍵步驟。
人在感覺、思考或運動時，腦內神經元之間必須進行通信聯繫。神經元可以在微秒時間內進行信息交換。當神經元被激活時，突觸前神經釋放神經遞質，遞質經過突觸間隙擴散到突觸後細胞膜，和細胞受體結合併產生作用。因此，蘇德霍夫等人的發現對理解正常生理和解釋一些疾病的病理方面有重要作用。
例如，通過對囊泡輸送的分子機理的認識，可以觀察和了解不同神經元的不同類型突觸以及不同的神經遞質傳遞的機制。而囊泡要傳遞細胞生產的物質，就首先需要一些分子，例如，需要突觸蛋白和突觸細胞粘附分子。但是，研究表明，精神分裂症和自閉症患者的突觸蛋白和突觸細胞粘附分子有異常，說明這些患者存在突觸傳遞障礙。從這個方向研究，可以找到治療這些患者的藥物或療法。
此外，蘇德霍夫的另一些研究已證明，破傷風菌和肉毒桿菌毒素能通過選擇性阻斷突觸小泡蛋白和突觸小體相關蛋白（SNAP-25）來抑制囊泡和突觸前膜的融合。因此，通過這種機制，可以研發出治療破傷風和肉毒桿菌感染的藥物。