隨著社會老齡化的發展，急性心肌梗死（AMI）發病率出現了目前上升趨勢，而早期及時消融是治療急性心梗、降低併發症及死亡率的有效手段。因此，能否儘早確診是AMI治療的關鍵。
目前，檢測心肌損傷標誌物是診斷急性心梗的主要方法，而肌酸激酶同工酶（CK-MB）一度被認為是診斷急性心肌梗死（AMI）的金標準。不過，隨著研究的深入，特異性及敏感性更佳的心肌肌鈣蛋白(cTn)受到了關注。
心肌的cTn由肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（cTnC）組成，主要作用是調節心肌收縮。鈣離子由肌質網中釋放出來後，與cTn結合使之結構發生變化，被抑制的肌動蛋白和肌球蛋白相互作用，使肌肉收縮。當鈣被除去，cTn恢復常態，肌肉重新鬆弛。
當AMI發生時，cTn被釋放入血。因此，可通過檢測cTn濃度確定是否發生了心肌損傷。正常情況，乾片法檢測cTnI為陰性，免疫法測定cTnT濃度為0-0.15 μg/L。
cTnT和cTnI在AMI的診斷中都具有高敏感性、高特異性及「診斷窗口」長的特點。cTnT於心肌損傷2-8小時後升高，於10-24小時達高峰，10-15天後降至正常。cTnI於AMI發病後3-6小時升高，18-24小時達高峰，5-7天後降至正常。
目前認為，cTnT對AMI的初始靈敏度、升高倍數和持續時間優於cTnI。AMI時，cTnT可升高30-200倍，持續2-3周；相比之下，cTnI最多升高10-20倍，持續10天。但cTnT與骨骼肌的cTn可能存在輕微的交叉反應，在腎功能衰竭和多發性肌炎患者中也可能升高，因此，cTnI對這類患者心肌損傷的診斷價值高於cTnT。
由於cTn預測微小心肌損傷比肌酸激酶同工酶（CK-MB）更敏感，因此，對於不穩定型心絞痛（UAP）患者，可通過測定cTnI和cTnT水平評價預後。輕度升高提示存在微小心肌損傷，此類患者在1周內發生典型性AMI或猝死的比率高於cTn不升高的UAP患者。
對於反覆進行血液透析的腎衰竭患者，及時檢測血清cTnT可預測因血流動力學改變引起的心血管事件，其增高提示預後不良或猝死風險增大。
不過，當化驗單顯示cTn升高時，除考慮AMI及微小心肌損傷外，還須根據患者病情排除心肌挫傷、心肌外傷、甲狀腺功能減退引起的心肌損傷、藥物損傷和嚴重的膿毒血症導致的急性左心衰竭等疾病。此外，雖急性心肌炎患者的cTn也可升高，但升高幅度常較小。