百歲老人突發呼吸困難,是單純年老還是另有原因呢?心臟起搏器常常被視為患者心動過緩的保障,為何卻成為加重病情的「罪魁禍首」?
一起來看看這個不常見的病例。
作者:Myelin
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百歲老人,突發呼吸困難
104歲女性,因「突發活動後呼吸困難加重」到急診就診,入院前,患者的呼吸困難症狀已持續3周,並在入院當天出現症狀加重。除呼吸困難、胸悶症狀外,患者無明顯胸痛、咳嗽、咳痰、發熱、寒戰等症狀。
患者的既往史包括高血壓、高脂血症、2型糖尿病、甲狀腺功能減低。此外,患者2005年已診斷為病態竇房結症候群,植入雙腔永久起搏器,2009年接受了起搏器更換和心房電極重置。除此之外,患者近期無感染接觸史,無吸菸史。
中國有句古語:「七十不留宿,八十不留飯,九十不留坐」,如此高壽的患者,身體代償功能下降,突然出現病情加重,確實值得重視,一旦處理不及時就可能出現病情惡化,甚至威脅生命。
入院後,首先檢查生命體徵:心率65次/分,呼吸頻率21次/分,血壓103/59mmHg,不吸氧情況下外周血氧飽和度96%。心臟查體無明顯異常,雙下肺可聞及囉音,雙下肢膝關節以下可凹性水腫。這些症狀和體徵都提示患者可能出現了急性心功能不全。
接下來,繼續完善常規實驗室檢查,D二聚體2285ng/ml,NT-proBNP 5208pg/ml,血常規、電解質、肝腎功能及心肌酶均未見明顯異常。呼吸困難+D二聚體明顯升高,首先應除外急性肺栓塞,完善肺動脈灌注成像檢查(CTPA)提示無明顯肺栓塞徵象。入院心電圖提示心室起搏心律,無明顯心房起搏信號,未見ST段改變。
圖1 患者入院心電圖提示心室起搏心律
同時胸片可見心臟增大及肺水腫表現(見圖2)。心臟超聲可見輕度二尖瓣、三尖瓣反流,左室射血分數(LVEF)60%。
完善了上述檢查之後,結合患者的症狀、體徵和輔助檢查,醫生首先考慮診斷為慢性心衰急性加重,給予利尿治療,用藥後呼吸困難症狀稍有好轉。那麼,患者心衰加重的原因是什麼呢?此時,患者的心電圖再次引起了醫生的注意。
圖2 胸片檢查可見心臟增大及肺水腫表現
患者當初罹患的是病態竇房結症候群,植入雙腔起搏器,而心電圖上卻只看到心室起搏信號,難道是起搏器出現了什麼故障?此次呼吸困難是否可能是起搏器功能異常導致的?
帶著這樣的疑問,醫生立即給患者做了起搏器程控,結果提示起搏器電池的電量已所剩無幾,因此起搏器自動把起搏模式由雙腔起搏模式(DDDR)轉換為單腔起搏模式(VVI),難怪心電圖上只能看到心室起搏信號。做完起搏器更換後,患者的心衰症狀迅速緩解。
起搏器為何導致心衰?
隨著人口老齡化的演進和科技的飛速發展,起搏器的應用逐漸增多。如今起搏器的概念已擴展到不同的器械,統稱心臟植入式電子裝置(cardiac implantable electronic devices, CIED),包括傳統的起搏器、植入式心律轉復除顫器(ICD)和心臟再同步化治療起搏器(CRT)。
那麼,起搏器為何會導致心衰呢?起搏器做錯了什麼?
單腔起搏器電極一般放置在右心室,心臟起搏時右心室起搏造成醫源性左束支傳導阻滯,雙心室收縮不同步;同時,單腔起搏器沒有心房電極,心房和心室之間收縮不同步,心室收縮時房室瓣膜可能未完全關閉,血液倒流至心房和腔靜脈系統,引起心排量減低、靜脈系統壓力增高和神經反射,輕者僅有心悸、乏力、頸部搏動感;症狀明顯者可有咳嗽、胸悶和胸痛;嚴重者表現為氣短、頭暈、夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、精神改變、昏迷,甚至暈厥和肺水腫,這種疾病被稱為起搏器症候群(pacemaker syndrome)。
起搏器症候群在VVI型起搏器中最常見,但並不限於VVI型起搏器,在植入雙腔起搏器(DDD型)的患者中也可能出現。正因如此,近幾年更符合人體需求的生理性起搏技術一直備受推崇。
圖3 不同類型起搏器電極位置不同
起搏器沒電了,心電圖能看出來嗎?
起搏器的術後隨訪通常由專業的管理團隊進行,包括相關參數的調整、電量的檢測和心律失常事件的記錄等,但起搏器出現故障,在普通心電圖上同樣能發現蛛絲馬跡。
本案例中,該患者植入的是雙腔起搏器(DDD模式),為何突然自己轉換成單腔起搏器(VVI模式)呢?
其實,這是起搏器本身的一種保護機制,其目的在於電池即將耗竭時通過模式轉換減少電量消耗,以延長器械的壽命,避免患者發生危險。
除了模式轉換之外,起搏器電量減低還可表現為起搏頻率下降、間斷起搏失奪獲和自動關閉頻率應答功能等,這些特點在心電圖上都能看到相關表現。
圖4 起搏器電池耗竭時起搏頻率降至54次/分
(來自另一個病例)
對於一名起搏器植入患者來說,最重要的是定期程控檢查起搏器,了解起搏器的工作狀態,調整最適宜患者的參數,在電量不足時及時更換,讓起搏器成為一個好的心臟「助手」,而不是「罪魁禍首」。
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