發表在《European Heart Journal》上的一項研究發現，耐力（有氧）運動，比如跑步、遊泳、越野滑雪和騎自行車等，要比阻力運動能更好地對抗衰老，阻力運動通常指的是負重的力量運動。
來自德國萊比錫大學的研究團隊分析了耐力、高強度間歇和阻力運動這三種類型的運動對人體細胞衰老方式的影響。他們發現，耐力運動和高強度間歇運動都能延緩甚至是逆轉細胞衰老，但阻力運動卻無法實現。
人體每個細胞中都含有23對染色體，每對染色體都有四個端粒。端粒覆蓋在染色體的末端，保護其不被降解或與臨近的染色體融合，就像是鞋帶末端的塑料頭保護其不散開一樣。隨著年齡的增長，端粒會縮短，這是細胞衰老的一個重要分子機制。當端粒不再能保護染色體DNA時，會導致細胞死亡。端粒縮短的過程受幾種蛋白質調節，其中一種是端粒酶，它可以抵消端粒縮短的過程，甚至可以增加端粒長度。
↑ 螢光探針下小鼠胸主動切片的端粒染色成像。細胞核為藍色，端粒是細胞核內的紅點。
在這項研究中，萊比錫大學Ulrich Laufs教授領導的研究團隊招募了266名健康但缺乏運動的年輕志願者，他們被隨機分配接受6個月的耐力訓練（持續跑步）、高強度間歇訓練（熱身，之後是四次交替的高強度跑步和慢跑，然後在慢跑過程中逐漸停止）或者阻力訓練（在8臺健身器械上循環訓練，包括背部伸展、仰臥卷腹、坐式下拉、坐式划船、坐式屈腿伸展、坐式胸部按壓和臥腿壓），或者維持不變的生活方式作為對照組。
被隨機分到三個運動組中的參與者們每周進行三次持續45分鐘的運動，總共有124人完成了這項研究。研究人員分析了參與者血液中白細胞的端粒長度和端粒酶活性，血液採集時間點為研究開始時和研究結束後的2至7天。
Laufs教授說：「我們發現，與研究開始時的對照組相比，進行耐力和高強度訓練的志願者中，端粒酶活性和端粒長度有所增加，這對細胞衰老、再生能力以及健康老齡化都有重要影響。有趣的是，阻力運動卻並沒有這種效果。」
與阻力訓練組和對照組相比，耐力和高強度訓練的志願者的端粒酶活性上升了2至3倍，端粒長度也顯著增加。
圖片來源：Ulrich Laufs
Laufs教授說：「這項研究確認了一種機制，耐力運動（而非阻力運動）能利用這種機制改善健康老齡化。在未來幹預研究中，利用端粒長度作為『生物學年齡』的指標，可能有助於設計這類重要課題的研究。」
研究合著者、德國薩爾蘭大學的Christian Werner博士說：「這項研究有幾個啟示：我們的數據支持歐洲心臟病學會目前的指南建議，即阻力運動應該是耐力運動的補充，而非相反。這些數據表明端粒酶活性和端粒長度是在細胞水平上測量不同運動形式影響的敏感方法 。利用這些測量值來指導針對個人的訓練建議，可以提高運動訓練方案在預防心血管疾病方面的依從性和有效性。」
過去的研究表明，端粒更長和端粒酶活性更高與健康老齡化之間存在關聯。然而，這是第一項關於不同運動形式對這兩種細胞衰老指標影響的前瞻性隨機對照研究。
Laufs教授說：「體育運動是被廣泛推薦的。然而，前瞻性隨機對照研究非常罕見，因為這需要很大的精力，而且沒有資金來源。與大型藥物試驗相比，我們研究的參與者數量可能顯得較少，然而，據我們所知，這是目前最大型的隨機研究，將明確定義的訓練方式與對照組進行比較，並且持續時間為6個月。我們希望這項研究能促進這一領域的確認和更深入的研究。」
關於耐力和高強度運動能增加端粒長度和端粒酶活性的原因，一種可能的機制是這些運動形式會影響血管中一氧化氮的水平，促使細胞發生變化。
Werner博士說：「從進化的角度來看，耐力和高強度運動相比於力量運動能更好地模擬我們祖先的有益旅行以及『戰鬥還是逃跑』行為。」
該研究的局限性包括參與者人數較少，儘管它已經是此類前瞻性隨機對照實驗中最大型的，而且在研究中規定的訓練課程之外，志願者還可以參與其他形式的運動，但是這種情況會出現在所有的組中，也包括對照組。
紐卡斯爾大學Freeman醫院的Konstantinos Stellos教授和Ioakim Spyridopoulos教授沒有參與這項研究，他們在評論中寫道，目前並沒有證據表明端粒酶維持端粒長度的作用對於心血管疾病的發生有影響，除了可能會對心衰有影響。當然，端粒縮短的加快可能是氧化應激增強和細胞更替加快的跡象，這與端粒酶活性下降的結果一致。然而，端粒酶能夠提升一氧化氮水平，降低氧化應激，從而減少細胞DNA的破壞並減少細胞死亡，這對於延緩血管被脂肪沉積阻塞是非常重要的。他們得出結論，Werner博士和Laufs教授的研究成果，明確強調了有氧耐力運動比阻力運動對防止心血管老化更加有益。