近日，《細胞—通訊》在線發表了揚州大學教授焦新安團隊的最新成果。該團隊研究了沙門菌TcpS通過幹擾TLR-NFκB信號通路發揮抑炎功能的分子機制，揭示沙門菌免疫逃逸的新策略；通過評價TcpS的功能性肽段在過度炎性反應中的抑炎效應，為新型抑炎小分子藥物設計提供了新思路。
沙門菌是一類重要的人獸共患病原菌，對畜禽養殖業危害嚴重，也會引起公共衛生問題。因此對沙門菌感染和免疫機制的研究意義重大。
該團隊在沙門菌中鑑定了含有Coiled-coil和TIR結構域的基因tcpS，確定了腸炎沙門菌可通過T3SS1分泌TcpS蛋白。TcpS通過模擬TLRs的TIR結構域幹擾TLR-NFκB信號通路，抑制p65的入核以及炎性細胞因子的分泌，從而逃逸天然免疫應答。
腸炎沙門菌在感染早期抑制炎症反應，促進其在體內的增殖，最終導致感染後期引起血液中炎性風暴，造成組織病理損傷。該研究還進一步確定了TIR-TcpS多肽可抑制LPS誘導的炎性因子的產生、p-ERK和p-JNK的活化，降低小鼠血清中炎性反應和血紅蛋白的釋放；而SR4多肽在H1N1流感病毒攻毒模型中對小鼠具有良好的保護效應。通過確定TcpS蛋白中關鍵的功能性肽段，可為過度炎性反應或自身免疫性疾病研製潛在治療藥物提供參考。（來源：中國科學報 李晨）
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.06.048