作者：陳小慧
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此處，要感謝一個耿直、善良、有趣的老師，2個月跟著他學習期間，時不時對我進行「發自靈魂」的吐槽，「小慧，你變了，變不認真了」；經常拉著別的老師一起吐槽「***，你看小慧是不是變了」；從不乏貶義的吐槽到略有褒義的吐槽「別看小慧平時有時候不在，其實都把事情幹好了才去幹課題的事」，「我知道你現在要忙課題，臨床才下了半程功力」……最後，給一個安慰式吐槽，「你還是你」——引發了哲學終極問題——我是誰，我從哪裡來，要到哪裡去——這兩個月很有趣。
老師說的對，對臨床比以前犯懶，內心犯疲、事情頗多，或許也是國內小大夫普遍的變化過程。特此，在這位老師2個月的吐槽鞭策下，補上視神經影像和臨床相關的內容——僅為初學者的總結。
臨床常用的MRI層厚5-6mm，一般只能在一個層面看的視神經，而且切到哪算哪，麼有辦法細緻觀察視神經，因此，MRI看視神經需要眶部的薄層掃描。雖然俺們醫院薄掃各個方向也有3mm辣麼厚，但是至少軸位有兩個層面能看到視神經了。
眶部薄層掃描需要觀察的包括：眼球（大小、位置、形態），眶內結構（脂肪、內壁骨質、有無腫塊），然後才是視神經。因此，眶部薄掃包括了很多的序列，但對於觀察視神經，個人覺得最有用的是T2壓脂相和增強掃描，當然，此處的個人乃是「初學者」，加之影像進展飛速，各位高手還請撰文，讓大家再深入學習學習。
正常的視神經在T2壓脂相上長這樣：全長約50mm，可以分為4段 [1]。為什麼用壓脂相看，因為壓脂相上能更好區分出視神經和神經鞘。正常壓脂相上的視神經內部信號均勻，呈等或稍低信號，神經鞘在球後靠近眼球處更明顯，接近顱內神經鞘的信號變淡變薄。後文會po異常的圖。
正常的視神經在T1增強掃描上不應該有強化，信號近灰質信號。引用一學姐的話——若「比灰質更亮了」則提示存在強化。開始對於[「比灰質更亮了」則提示存在強化]這個觀點存有疑惑，後來發現學姐的「視神經-灰質信號對比法」十分有幫助。因此，對於視神經輕度強化，強化信號不是特別明顯的時候，可以試試用「是不是比灰質信號更高了」這一標準，以及結合病史和視力、眼底等檢查綜合判斷。強化還分為神經鞘強化——呈周圍線樣強化，類似「軌道」，提示視神經周圍炎；以及視神經內部強化，提示視神經炎。但是，看了一些NMOSD和MS患者的視神經強化，部分患者也可表現為視神經周圍線樣強化，具體機制還請高手解答。
1. 中樞神經系統脫髓鞘病伴左側視神經信號異常及雙視神經內部輕度強化
31歲男性，因「反覆頭暈、復視、右側肢體無力4年餘，左眼視力下降1月餘」，以「多發性硬化入院」。眼科檢查提示：ETDRS評分：右眼20/50，左眼 指數/30cm；右眼視野正常，左眼看不見視標，不能配合；雙眼RNFL及GCC未見明顯異常；
影像如下圖：T2壓脂相顯示左側視神經眶內段及管內段略增粗，顱內段增粗，呈稍長T2信號，右側視神經信號及形態尚可；增強掃描可見雙側視神經輕度強化，左側為著。眼球眼眶未見明顯異常。
有人會說：強化不是很明顯，如何判斷——答曰「視神經-灰質對比法」——T1增強掃描時正常視神經信號應與灰質類似，高於灰質即存在可疑的強化。
2. 臨床診斷MOG陽性視神經脊髓炎，伴視神經信號異常、周圍「軌道樣」線狀強化
35歲男性，病史10餘年，3次臨床發作，10年前右眼視力下降，激素治療後好轉；本次為第三次發作，2周前左眼視力下降，未緩解。血清MOG 1：100；腦脊液MOG 1：3.2；眼科檢查提示右眼視力0.1，左眼0.5，眼壓雙側正常。右視野大部缺損，左視野正常。OCT提示雙視神經纖維層厚度及神經節細胞複合體變薄，右側為著。
他的視神經MRI增強如下：T2壓脂相可見雙側視神經信號不均，右側視神經萎縮，增強掃描可見視神經周圍強化，視神經內部未見明顯強化。這不是特例，之前在另一個NMOSD患者中也看到了這樣的周圍線樣強化。所以NMOSD也可以表現為「視神經周圍炎」？
視神經周圍炎的「軌道樣」強化還需要與視神經鞘腦膜瘤鑑別。
3. 梅毒雙陽性的視神經周圍炎？
54歲男性，20餘天前出現雙眼視物模糊，伴畏光，雙眼發病時自述右眼視力0.1，左眼視力0.3（左眼既往視網膜脈絡膜血管瘤雷射手術，術後殘留視力0.3），就診時右眼視力1.2，明顯改善，雙眼視乳頭水腫，眶部增強掃描提示視神經周圍線樣強化，入院化驗提示RPR、TPPA雙陽性（已複查），臨床診斷梅毒相關視神經周圍炎可能。再來看一眼視神經周圍炎「軌道樣」強化的片子。
為這個病例，我搜了一下梅毒相關視神經周圍炎的其他病例報導，見參考文獻[2]。文獻中的患者臨床、影像和眼底檢查和此例患者是一樣一樣的~，感興趣可查閱。
以下圖均來自文獻——
1. 顱內壓增高所致視神經鞘增粗
顱內壓增高有其影像表現——如腦溝變淺、空蝶鞍、眼球後部變扁平，還有常被忽略的視神經變化——就是視神經鞘增厚和延長、視神經走行曲折，還可有強化：
眼球後部扁平、視神經鞘信號增厚及延長、視神經走行曲折[1]。
2. 缺血性視神經病變彌散受限
視神經的血供見表1。
表1 視神經的血供
根據機制，缺血性視神經病變包括動脈性和非動脈性，後者包括顳動脈炎等血管炎性病變；根據發生部位，可分為前部缺血性視神經病和後部缺血性視神經病，前者累及視盤。關於臨床表現和眼底特點，在《神內之眼——眼底之於大腦，正如眼睛之於心靈》一文中列舉了一些公式。但是臨床上，區別視神經缺血與視神經炎是比較困難的，主要依據起病速度、有無球後疼痛、眼底與視神經轉歸鑑別，血管危險因素、誘因（心臟、腹部手術常為缺血性視神經病變的誘因），輔助檢查如OCTA、眼底螢光造影協助鑑別。有文獻報導DWI有無彌散受限鑑別急性缺血性視神經病和視神經炎有一定價值，但是視神經炎急性期貌似也可以有彌散受限[3]，視神經缺血過了急性期也可以無彌散受限，似乎DWI價值也有限。
文獻中的急性後部缺血性視神經病，DWI、ADC可見雙側彌散首先，伴FLAIR雙側視神經信號增高[4]。
3. 代謝性疾病——藥物、醇類等中毒性視神經病
常見的藥物如乙胺丁醇、異煙肼、氯喹、奎寧、磺胺類、利奈唑胺、胺碘酮和洋地黃，醇類如乙醇、甲醇、乙二醇等可引起視神經病變，常為慢性。存在長期用藥史或接觸史的患者，完善增強掃描和眶部薄掃常用來排除其他疾病。MRI可以有視神經的萎縮，但典型的病變無視神經增粗或強化[5]。當然，nothing is impossible,比如有文獻提到急性甲醇中毒引起視神經缺血（DWI高信號）伴視神經輕度強化；然而，不可「以偏概全」，這種情況一是急性，二是少見——畢竟少有人像這例病例報導的喝下500-600ml古龍水 [6]。
Can Neurology be met in the eye? Maybe。神經科MIDNIGHT或者VICTIM原則也是適用於視神經疾病的診斷和鑑別診斷的。表2總結了一些神內相關的視神經病變，其影像表現跟顱內病變的改變有類似之處，感興趣可以再多多查閱文獻。好了，要看文獻，寫課題去了~~
參考文獻：
[1] Gala,F., Magnetic resonance imaging of opticnerve. Indian J Radiol Imaging, 2015. 25(4):p. 421-38.
[2] Parker, S.E. and J.H. Pula, Neurosyphilis presenting as asymptomaticoptic perineuritis. Case Rep Ophthalmol Med, 2012. 2012: p. 621872.
[3] 王愛傑, et al., 磁共振T2WI飽和脂肪抑制和彌散加權成像在診斷視神經炎中的應用.濰坊醫學院學報, 2011.33(1): p. 77-78.
[4] Srinivasan, S., et al., Diffusion-weighted MRI in acute posteriorischemic optic neuropathy. Indian J Radiol Imaging, 2012. 22(2): p. 106-7.
[5] Grzybowski, A., et al., Toxic optic neuropathies: an updated review.Acta Ophthalmol, 2015. 93(5): p.402-10.
[6] Tanrivermis Sayit, A., et al., Methanol-induced toxic optic neuropathy withdiffusion weighted MRI findings. Cutan Ocul Toxicol, 2016. 35(4): p. 337-40.