氣孔是分布在所有陸地植物葉片表面的特化表皮細胞結構。氣孔保衛細胞根據環境條件變化和節律發生「運動」改變氣孔大小，調控植物與外界的氣體交換和水分蒸發，直接影響了光合作用碳同化和水分利用效率。模式植物擬南芥FOUR LIPS (FLP) 是最早被發現的氣孔發育關鍵基因之一。FLP基因突變可導致保衛細胞母細胞的冗餘分裂，如flp-1突變體中可形成四個保衛細胞相鄰的異常氣孔簇。多個實驗室已經發現，MYB轉錄因子FLP可通過調控編碼CYCA2細胞周期蛋白和細胞周期蛋白依賴激酶（CDKB1，CDKA）基因轉錄水平參與氣孔發育後期細胞分裂。
中國科學院植物研究所樂捷研究組從flp-1突變體的EMS誘變群中篩選到一個能明顯抑制flp-1氣孔表型的突變體。該突變基因編碼複製蛋白A (Replication protein A, RPA) 複合體的亞基RPA2a亞基。RPA是真核生物中高度保守的單鏈DNA結合蛋白，參與DNA代謝的多個過程（如DNA複製、同源重組，DNA修復等）。研究發現，RPA2a的細胞核定位和功能受到CDKB1;1磷酸化調控，其第11和21絲氨酸是進化保守磷酸化位點，但又可在細胞周期中受到CDKB1和CDKA特異調控。該研究不僅進一步揭示氣孔保衛細胞分裂的精細調控網絡，還驗證了RPA2a亞基磷酸化狀態對於RPA參與DNA修復中的功能起到調控作用。
RPA2a調控氣孔發育對稱分裂的分子機制
(A-D) 經過透明處理後擬南芥子葉的DIC照片。(A) 野生型中分散分布的正常氣孔（淺藍色填注）；插圖，成熟氣孔特異標記E1728在一對保衛細胞中的螢光信號。(B) flp-1中存在由4個保衛細胞形成的氣孔簇。(C) flp-1 fsp1雙突變體中氣孔簇形成受到明顯抑制，但也出現了沒有進行分裂的異常氣孔（黃色填注）。(D) fsp1單突變體。插圖，E1728表達說明單一保衛細胞氣孔的形成。(E) CDKB1和CDKA受到FOUR LIPS轉錄調控；CDK所介導的RPA2磷酸化決定RPA在參與氣孔保衛細胞精細調控和DNA修復的功能。
該研究於2019年8月19日在線發表於國際重要綜合學術期刊美國科學院院刊(Proc. Natl. Acad. Sci. USA)。樂捷研究組楊克珍副研究員為論文第一作者，樂捷研究員為論文通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金委面上和國際交流項目資助。
文章連結：
https://doi.org/10.1073/pnas.1819345116
來源：中科院植物分子生理學重點實驗室微信公眾號
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