肌肉萎縮，是指人體的橫紋肌營養障礙、肌纖維變細甚至消失等導致肌肉體積縮小的現象。當人的肌肉結構處於廢用狀態時，最容易出現肌肉萎縮症狀。
肌肉是由約80%的水和20%的有形成分組成，而有形成分大部分是蛋白質，因此肌肉收縮的基本物質是蛋白質，這種蛋白質就是肌肉的收縮蛋白。廢用狀態下肌肉蛋白質代謝的變化主要表現為蛋白質合成率降低、分解率增加，導致肌肉蛋白總量的淨減少，這也是引起廢用性肌肉萎縮的直接原因。
另外，運動刺激可以使骨骼肌增強，肌動球蛋白的升高會使骨骼肌收縮蛋白在量和質上會發生變化。如果長時間不運動，一部分肌動蛋白發生分子變性，肌動蛋白的活性便會明顯下降。廢用狀態下，肌肉活動減少，肌肉受到的牽拉刺激也隨之減少，使肌肉的張力下降，肌緊張度明顯降低，從而產生肌肉萎縮。
當出現肌肉萎縮時，應該如何進行恢復鍛鍊呢？
有針對性地進行運動
鍛鍊時，在不增加運動次數和運動時間的前提下，逐漸增加運動器械的重量，使肌肉產生越來越大的力量來克服它，使肌肉得到充分的鍛鍊。
掌握好運動量
可根據自身的肌力基礎而定，一般需要超過本人最大肌力的2/3，比如用最大的力氣能舉起6公斤的沙袋，那就要挑選4公斤以上的沙袋進行練習，然後隨著肌力的增加，沙袋的重量也需要相應增加。
掌握好運動節奏
鍛鍊並非越多越好，但是間隔的時間不能太長。一般來說，每天或者隔一天鍛鍊一次為好。具體時間可以視疲勞程度以及疲勞消除的情況而定。
生命在於運動，無論是作為廢用性肌肉結構患者，還是作為普通人，適量的運動都會使我們的肌肉得到有效的鍛鍊，趕緊運動起來吧！
肌肉萎縮是指橫紋肌營養障礙，肌肉纖維變細甚至消失等導致的肌肉體積縮小。病因主要有：神經源性肌萎縮、肌源性肌萎縮、廢用性肌萎縮和其他原因性肌萎縮。
治療方法
中醫療法
肌萎縮患者由於肌肉萎縮、肌無力而長期臥床，易並發肺炎、褥瘡等，加之大多數患者出現延髓麻痺症狀，給患者生命構成極大的威脅。肌萎縮患者除請醫生治療外，自我調治十分重要。
中醫治療肌肉萎縮應辨別虛損臟腑，以扶正為主兼顧祛邪，佐以疏風散寒化溼、清熱、理氣化瘀通絡。扶正以健脾益腎為要，貴在辯證精當，療程要長，緩緩圖功，以時間來換取療效。早期治療應以健脾益氣為主，中期重在補脾益腎，後期滋養肝腎，養陰益氣為要。
肌肉萎縮患者的保健
1、保持樂觀愉快的情緒。較強烈的長期或反覆精神緊張、焦慮、煩燥、悲觀等情緒變化，可使大腦皮質興奮和抑制過程的平衡失調，使肌跳加重，使肌萎縮發展。
2、合理調配飲食結構。肌萎縮患者需要高蛋白、高能量飲食補充，提供神經細胞和骨骼肌細胞重建所必需的物質，以增強肌力、增長肌肉，早期採用高蛋白、富含維生素、磷脂和微量元素的食物，並積極配合藥膳，如山藥、苡米、蓮子心、陳皮、太子參、百合等，禁食辛辣食物，戒除煙、酒。中晚期患者，以高蛋白、高營養、富含能量的半流食和流食為主，並採用少食多餐的方式以維護患者營養及水電解質平衡。
3、勞逸結合。忌強行性功能鍛鍊，因為強行性功能鍛鍊會因骨骼肌疲勞，而不利於骨骼肌功能的恢復、肌細胞的再生和修復。
4、嚴格預防感冒、胃腸炎。肌萎縮患者由於自身免疫機能低下，或者存在著某種免疫缺陷，肌萎縮患者一旦感冒，病情加重，病程延長，肌萎無力、肌跳加重，特別是球麻痺患者易並發肺部感染，如不及時防治，預後不良，甚至危及患者生命。
5、胃腸炎可導致腸道菌種功能紊亂，尤其病毒性胃腸炎對脊髓前角細胞有不同程度的損害，從而使肌萎縮患者肌跳加重、肌力下降、病情反覆或加重。肌萎縮患者維持消化功能正常，是康復的基礎。
病理分析
現代臨床認為：
主要有兩種，一種是因為不運動或很少運動，導致肌肉很少收縮，則退化；另一種是因為營養不良，導致肌組織蛋白被分解，引起萎縮。
引起第一種的原因主要有兩種，一種是受傷後臥床，肌肉長時間休息，沒有適量的收縮運動導致；另外就是神經損傷導致肌肉無法收縮。
引起第二種的原因一般為營養攝入不足或營養結構不平衡導致機體蛋白供應不足，引起萎縮。
根據中醫理論，本病的發生，大多是脾腎虧虛或中氣不足所致。其病機為正虛為本，脾腎肝虧、氣血不足。初病在脾，進而損及肝腎，每因六淫、勞倦、情志而誘發。中醫認為：脾為後天之本，氣血化生之源，營養五臟六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虛弱，則氣血生化不足，肌肉無以營養而發病；腎為先天之本，主藏精、主骨生髓，先天稟賦不足，精虧血少不能營養肌肉筋骨，逐漸出現肌肉無力、萎縮；肝藏血，主筋，主一身運動，且「肝腎同源」。因此，我們主張：脾、腎、肝虧虛是本證發生的根本所在。
病理
肌肉萎縮症是包含骨骼肌的進步弱點和退化描繪的幾種遺傳性疾病的期限。1868年最共同的形式是由法國神經學家GuillaumeB．A．Duchenne描述的。Duchenne肌肉萎縮症被繼承作為隱性混亂，基因繼續X染色體。就像血友病，疾病是伴性的，影響男性。弱點的症狀在幼兒期開始。反常地擴大的那些是由肌肉的濾滲部分地造成的油脂。肌肉的進一步破壞導致輪椅存在，通常年齡是13。死亡由二十年代末通常發生。母載體可以由測量酵素以肌酸激酶著名的簡單的驗血在許多情況下查出，並且1985年，通過測試表Duchenne基因的出現的基因標記。1986年大基因的地點在X染色體被確定了。在第二十個妊娠星期之前，懷孕冒疾病之險可以通過分析胎兒血液監測。肌肉萎縮症的其他形式仿效繼承的各種各樣的形式，並且也許影響兩性孩子和成人。一些比Duchenne形式是較不嚴厲和進步。治療為疾病的任何形式不存在。在1987年，有位研究員辨認反常Duchenne基因生產以反常形式的蛋白質，命名了這蛋白質dystrophin。蛋白質以後位於正常肌肉的外面膜。缺乏蛋白質顯示導致Duchenne和疾病的其他形式。療法1990年開發的介入移植的健康細胞入患者的肌肉以疾病。早期的結果在改進表示，健康細胞開始做dystrophin並且援助肌肉弱點。