魚病知識--魚類海豚鏈球菌病的那些事

海豚鏈球菌（Streptococcus&nbspiniae）最初由Pier自美國舊金山捕獲的亞馬遜淡水海豚—亞河豚皮下「高爾夫球」樣化膿灶中分離出來，因此被命名為海豚鏈球菌。之後在澳大利亞、美國、中國等世界各地均相繼出現有關海豚鏈球菌感染魚類的報導。海豚鏈球菌感染魚類引起疾病爆發，導致魚類大批量死亡，嚴重威脅到水產養殖業的健康發展。

一、海豚鏈球菌的病原學
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海豚鏈球菌屬於芽孢桿菌綱、乳桿菌目、鏈球菌科、鏈球菌屬，具有感染宿主廣、傳染性強、死亡率高等特點。海豚鏈球菌是一種兼性厭氧的革蘭氏陽性菌（圖1a），為球形或卵圓形，直徑約為0.2～0.8μｍ，有莢膜，無鞭毛，無運動性，不形成芽孢，通常在液體培養基中呈長鏈排列，在固體培養基中呈短鏈或成對排列。在綿羊血平板上30℃培養48ｈ，菌落呈現白色小圓點（直徑≤1ｍｍ），不能水解過氧化氫酶和氧化酶。

&nbsp圖1&nbsp海豚鏈球菌的革蘭氏染色形態（ａ）及在5%羊血平板上的溶血活性（ｂ）

二、魚類海豚鏈球菌病的流行病學

魚類海豚鏈球菌病一般發生在6-10月，尖吻鱸感染海豚鏈球菌後，在25～28℃時死亡率最高。但是一些魚類在低溫時也易感染海豚鏈球菌。例如銀鼓魚、眼斑擬石首魚。目前研究表明，不同魚類對海豚鏈球菌的易感程度不同，羅非魚較其他魚類更易感且感染程度強，且體表損傷、水環境條件惡劣等常是導致魚類感染髮病的重要因素。
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三、魚類海豚鏈球菌病的臨床症狀
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魚類被海豚鏈球菌感染的臨床症狀分為急性和亞急性型，感染率與魚的種類及規格、菌株的毒力、養殖環境條件相關。急性感染的魚類常出現爆發性死亡，但無典型症狀。亞急性感染的病魚常出現體色發黑、食慾減退、嗜睡、脊椎畸形、單側或雙側眼球突出、角膜混濁（圖2a)，鰓蓋下緣、胸鰭基部、體表的其他部位有出血現象（圖2b），鰭條邊緣褪色、肛門紅腫，死前出現間斷性狂遊、翻滾或轉圈等症狀。有些病魚腦部充血（圖2c），腹腔有血色腹&nbsp水，肝、脾、腎等臟器充血腫脹、變色（圖2d），嚴重者肝臟和腎臟糜爛。也有表現為膽囊腫大、膽汁暗綠，腸道內無食物，後腸腸壁充血等症狀，或在心外膜上出現大量「米粒樣大小」泡樣囊狀物等症狀。

圖２&nbsp卵形鯧鰺（ａ，ｃ）和西伯利亞鱘（ｂ，ｄ）被海豚鏈球菌感染的症狀
a.&nbsp眼突或角膜混濁；b.&nbsp胸鰭基部點狀出血；c.&nbsp腦出血腫脹；d.&nbsp肝臟發白，彌散性點狀出血．

四、海豚鏈球菌的致病機理

豚鏈球菌感染魚類發病是一個多步驟的過程。首先，水環境中的海豚鏈球菌經魚體受傷部位直接感染或經消化道途徑侵入魚體，進入血液循環，利用吞噬細胞的保護躲避宿主免疫系統，穿透血—腦屏障，進入中樞神經系統。海豚鏈球菌主要的致病因子有M蛋白、鏈球菌溶血素S、莢膜多糖等。

1.&nbspM蛋白
M蛋白由simA和simB基因編碼，是一類由複合基因調節蛋白調控的表面蛋白，是海豚鏈球菌主要的毒力因子之一。M蛋白能夠與魚類免疫球蛋白的FC結合位點結合，刺激機體產生特異性抗體，有利於細菌黏附上皮細胞和逃避吞噬細胞。

2.&nbsp鏈球菌溶血素S
鏈球菌的細胞溶素包括A群鏈球菌的溶血素S、溶血素&nbspO，B群鏈球菌的β-溶血素/細胞溶素。海豚鏈球菌溶血素S能損傷紅細胞、上皮細胞、巨噬細胞，還可能促進腦血管創傷，這是其發揮毒性的主要作用方式。

3.&nbsp莢膜多糖
海豚鏈球菌致病株能產生莢膜多糖,莢膜多糖能夠抑制和調理吞噬細胞的吞噬作用，阻止宿主補體因子C3b的沉積，產生莢膜多糖是海豚鏈球菌逃避被吞噬細胞吞噬最有效的方式之一，而且莢膜多糖也能增強溶血素S的形成。

4.葡萄糖磷酸變位酶
葡萄糖磷酸變位酶與莢膜合成有關,&nbsp它由pgmA基因編碼,&nbsp包含571個胺基酸,&nbsp在維持正常細胞壁形態、莢膜表達和對抗宿主先天性免疫中發揮作用。

5.C5a肽酶和α-烯醇化酶
&nbsp&nbspC5a肽酶是由scpⅠ基因編碼的123ku的蛋白質,&nbsp通過水解補體C5a,&nbsp阻止多核細胞靠近菌體,&nbsp延緩免疫系統對鏈球菌的殺滅,&nbsp從而損傷宿主的抗侵襲能力,&nbsp是A群和B群鏈球菌的重要毒力因子。

五、海豚鏈球菌病的防治
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魚類鏈球菌病的發生是由環境因素、魚體抵抗力和病原菌共同作用的結果，對於鏈球菌病的防治，主要使用改善水體養殖環境、注射疫苗進行病前預防以及通過中草藥和抗生素進行藥物治療等方法。

參考文獻
羅曉雯,李莉,朱永肖,裴超,孔祥會.魚類海豚鏈球菌病研究進展[J].水產科學,2018,37(06):847-854.

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