PNAS:治療耐藥性金黃色葡萄球菌的新方法

2020-12-03 生物谷

2019年5月16日 訊 /生物谷BIOON/ --根據最近在《PNAS》雜誌上發表的一項研究，研究人員對小鼠葡萄球菌皮膚感染的生物學機制以及小鼠免疫系統的抵禦機制進行了更深入的了解。眾所周知，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（CA-MRSA）通常會引起皮膚感染，同時也可以在全身蔓延，引起侵襲性感染，如敗血症，甚至死亡。


這些CA-MRSA細菌對多種抗生素的抗性越來越強，使得它們特別難以治療。在健康人群中，身體的天然免疫防禦通常會使CA-MRSA感染皮膚，適當的抗生素可以有效地治療它們。然而，免疫功能低下的患者難以對抗細菌，細菌可能會侵入並導致威脅生命的感染。


作者指出，CA-MRSA和其他多藥耐藥細菌正在成為醫療保健領域的一個更大問題，因為大多數抗生素不再能夠抵抗這些感染，並且很少有新的抗生素正在開發中。在CA-MRSA的情況下，有時僅剩下兩種或三種口服抗生素可以治療這些感染。


（圖片來源：Www.pixabay.com）


因此，作者正在努力了解小鼠免疫系統抵禦MRSA感染的具體細節，以開發探測人體免疫系統的方法，以開發可與抗生素治療方案一起使用的替代性免疫治療，或消除對抗生素治療方案的需求。


在他們之前的研究中，作者發現一種名為IL-17的細胞因子蛋白對於開啟宿主防禦葡萄球菌感染至關重要，但仍舊不清楚哪類細胞是產生IL-17的源頭。此外，有兩種類型的IL-17，一種稱為IL-17A，另一種稱為IL-17F，研究人員不知道是否需要兩種來啟動針對CA-MRSA的宿主應答。因此，他們與NIH的同事合作，發現兩種類型的IL-17都參與了對細菌的免疫反應。


然後研究人員分析了MRSA感染小鼠之前和之後從感染部位以及來自淋巴結中提取的細胞。他們根據每個細胞表面上發現的蛋白質類型，用不同的顏色標記這些細胞。在沒有MRSA的小鼠中，在用MRSA感染小鼠後，稱為γ/δT細胞的特定類型的T細胞顯著擴增。


「我們認為這一個單一的γ/δT細胞克隆正在介導小鼠的IL-17保護作用。更重要的是，這些結果真的依賴於今天科學家們可以獲得的最新技術。例如，10年前我們無法想像這一點。」作者下一步計劃檢查人類中的相關T細胞反應，以確定是否存在類似的機制。（生物谷Bioon.com）


資訊出處：On the way to fighting staph infections with the body's immune system



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