一例貓的糖尿病酮症酸中毒的診治

2020-11-27 騰訊網

作者：關偉 吳成龍 項陽

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病（DM）導致的肝內酮體的形成失控、代謝性酸中毒、嚴重的脫水、休克和具有死亡性的症候群，症狀呈漸進性。臨床上貓DKA的病例主要見於貓的糖尿病早期典型症狀被忽視，未及時診斷和治療。糖尿病加重並體內形成酮體，發生了代謝性酸中毒和並發的疾病，表現出全身性症狀（嗜睡、厭食、嘔吐）後來就診。

1.病史及臨床體格檢查

5歲雄性去勢的家貓同其他2隻貓在室內生活，主人注意不到此貓平時的異常。患病動物性格活潑，因達到精神嗜睡無反抗之力時來就診。主訴：近兩周食慾降低，食慾比一半還少。最近兩天精神沉鬱並嘔吐一次。排尿排便正常。兩三個月前有便血的情況，鮮血。平時以貓糧和貓罐頭為主食。有時餵人的食物。只免疫了狂犬疫苗。

初診時體重6.4 kg，心率180次/min，呼吸42次/min，體溫38.2℃，精神嗜睡。口腔黏膜乾燥但顏色基本正常，CRT>2s，眼球內凹，皮膚彈性降低，脫水評估5-7 %。毛髮蓬亂，體格消瘦，體格評分3/9。腹部觸診有一些宿便，前腹部表現為緊張。

2.實驗室檢查

2.1 血常規及F-SAA檢查

初診時血常規及F-SAA檢查結果顯示各指標未見明顯異常。

2.2 血清生化檢查

就診時血清生化異常指標及隨後血清生化指標見表1。

2.1 靜脈血氣分析

其中BUN、Glu、Hct和Hb表2中省略。後續每24小時靜脈血氣的監測，其中K+（mmol/L）分別是2.8、2.7、3.0和3.8。靜脈血氣分析中其他指標的變化均趨向正常參考範圍。

2.7 影像學檢查

b超：肝臟實質回聲增強；膽囊、腸道、腎臟和膀胱未見明顯異常的影像。

X線：腹部X線平片可見結腸有一定程度的糞便，未見其他明顯異常（圖1和圖2）。

2.8 血糖監測

每兩個小時一次血糖監測，根據表4將血糖控制在5.0到11.0之間。

2.9 尿常規檢查

就診當天進行膀胱穿刺取尿，進行尿液分析

3.診斷

根據病史、臨床表現、體格檢查及實驗室檢查初步診斷為糖尿病酮症酸中毒並繼發肝損傷。

4.治療與轉歸

治療主要以治療原發病DKA為主。同時控制繼發的肝損傷。在控制血糖的同時需要同時調節離子平衡。所以置放頭靜脈雙靜脈通路。

4.1 血清離子紊亂的調節

外源性胰島素的介入和機體水合狀態的恢復過程中，血清離子會發生一定的變化，保持血清離子的穩定性，減少離子劇烈變化引起的併發症至關重要。

4.1.1 胰島素的應用

每1-2個小時監測的血糖值，以防止血糖過高或過低，如＜6需每30min檢測檢測血糖值，以表4的配置進行靜脈輸液調節血糖值。

4.1.2 輸液量與輸液種類的選擇

輸液量=脫水量+維持量+進行性丟失量，此患病動物的體重為6.4 kg，脫水為5-7%。維持量有許多公式，但我們按照如下公式計算，60ml/kg/24hrs。測量/估計每6小時的進行性丟失量，患病動物在就診後未發生嘔吐、腹瀉，排尿量正常（1-2ml/kg/hr）。所以，24小時內的輸液量為6.4×7%×1000+60×6.4=832ml。動物已經出現肝血清生化指標的異常，因此選擇0.9%NaCl溶液。

4.1.3 血清離子的調節

鈉離子（Na+）用生理鹽水恢復體液和擴充血流量即可。

雖然鉀離子（K+）檢測結果略低於正常，但治療期間血清K+會發生變化，可依照表5進行鉀離子的調節。

4.1.4 並發疾病的治療

奧美拉唑 1mg/kg IV保護胃腸黏膜並聯合賽瑞寧 1mg/kg SC止吐。在治療12小時內未發生嘔吐，保肝加強腚（250mg）1片/次 PO SID治療肝損傷。治療的24小時後，水合狀態基本恢復。在治療12小時內，患病動物未發生嘔吐，隨後恢復進食，攝入少量罐頭及雞胸肉。

在治療的第二天，患病動物的精神狀態稍佳，並少量進食。治療的第三天，精神狀態基本恢復，按處方糧公式計算早8點及晚8點飼餵糖尿病處方糧。同動物主人商議第四天進行長效胰島素對糖尿病的管理。初始以長效甘精胰島素0.25IU/kg SC BID管理糖尿病，根據血糖曲線適當改變長效胰島素使用劑量。經過長時間調理，確定胰島素用量為4IU。

4.1

4.2 後續治療以及血糖的管理

出院後，保肝加強腚（250mg）1粒/次 PO SID治療肝損傷。於早9點及晚9點進行胸壁側皮下注射4IU長效胰島素管理糖尿病，注射後需要在30分鐘後飼餵40g糖尿病處方糧，主人自備血糖儀並進行血糖檢測，並告知主人低血糖會有生命危險。與患病動物主人保持密切溝通，建議定期複查。

5.討論

DM發生於犬貓相對或者絕對性胰島素的缺乏，是犬貓最普遍發生的內分泌紊亂。胰島素缺乏、胰島素抵抗以及循環中致血糖濃度增加的激素在刺激酮體生成中起著關鍵性作用[1]。胰島素是脂肪分解和游離脂肪氧化的抑制劑，胰島素的缺乏導致肝的代謝紊亂。其不足致使酮體（乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮）持續在血液中蓄積時，機體的緩衝系統被破壞，引起代謝性酸中毒。當出現酮血症和代謝性酸中毒並惡化時會出現全身性症狀（如嗜睡、厭食、嘔吐）。

診斷中，確認尿中的酮體和葡萄糖後，結合病史、臨床症狀以及其他實驗室結果即可判定為DKA。ALT、AST、TBIL等指標的異常提示輕度肝損傷。B超下可排除膽管的阻塞，但不能完全排除膽囊（膽管）是否有損傷。但第三日的血清生化檢測中，ALT、AST、TBIL均趨向正常參考範圍，提示肝膽系統損傷的預後良好。

治療中，外源性胰島素具有調節血糖、限制脂肪分解和釋放游離脂肪酸，減弱肝臟游離脂肪酸的氧化以減少酮體的生成，增加肝臟游離脂肪酸的脂化作用。但在使用胰島素治療時要密切監控血糖變化，防止威脅生命的低糖血症的出現。DKA最常見的酸鹼紊亂是代謝性酸中毒，除非血液pH值小於7.1，DKA並發的酸中毒通常不需要特異性的治療。有研究表明未發現碳酸氫鈉治療對臨床結果有改善。多數患者通過液體和胰島素治療，酸中毒就會改善。Na+的檢查結果為低於正常參考範圍。但是需要辨別低鈉血症是否為假陽性。機體發生低脂血症時會發生假性低鈉血症，且葡萄糖濃度每上升5.5mmol/L，Na+濃度會下降1.3-1.6mmol/L。嚴重低血鈉時（

DKA仍然是獸醫內科中最難治療的代謝性疾病。因存在嚴重潛在性的疾病（如少尿性腎功能衰竭、壞死性胰腺炎）、嚴重代謝性酸中毒或治療過程中的併發症，即使採用了完善的預防措施和最佳的治療方案，一些病例死亡仍難避免。但是密切監測和採取合理的治療，治療DKA仍是可能實現的。

參考文獻

[1] Reusch C, Scottmoncrieff J C. Canine and Feline Endocrinology[J]. Springer Verlag Ny, 2015.

[2] 夏兆飛. 小動物內科學[M]. 中國農業大學出版社, 2012.

[3] August J. Consultations in Feline Internal Medicine, Volume 6[J]. Mcgraw-HillInteramericana,2010.

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