血清鉀濃度低於3.5 mmol/L時，稱為低鉀血症。臨床上引起低鉀血症的原因有鉀攝入不足、鉀排出過多、鉀由細胞外進入細胞內、血漿稀釋......
臨床工作中，當看到患者低鉀血症報告時，結合患者低鉀血症症狀，臨床醫生一般會開出口服氯化鉀醫囑。但這一例頑固性的低鉀血症患者，臨床有給補鉀，患者血鉀卻一直上不去，究竟為何故呢？
由於近期遇到較多的低鉀血症患者，且科室自查可以排除質控、儀器、人員、標本等因素，最後發現導致低鉀血症的原因不盡相同，這使得自己對電解質中的鉀尤為好奇。這不，接近下班時間，通過瀏覽報告，又解開一例低鉀血症謎題。
案例經過
■臨床補鉀，越補越低，鉀跑哪去了？
7月30日上午11時，工作時發現生化8號標本的血鉀更低了，如圖1，血鉀為2.77 mmol/L，而歷史結果7月27日報告顯示，血鉀為3.09 mmol/L，今天結果更低了？
圖1
查看患者信息，女，76歲，臨床診斷：急性上消化道出血、風溼性心臟瓣膜病等。
難道臨床沒有給患者補鉀？於是進入醫生工作站，查看醫囑，如圖2。
圖2
醫囑顯示：7月27日12:30有10%氯化鉀針口服，7月28日15:14也有10%氯化鉀針口服。
臨床有給患者補鉀，為何7月30日時候，血鉀卻還沒上去？
難道是這鉀排出去了？或者是靜悄悄地進入細胞內藏起來了？此時一堆的疑問在腦海裡出現，到底會是什麼原因呢？自己需要結合更多的檢查結果、醫囑、電子病歷信息進行綜合分析。
首先，血鉀通過腎臟排出去的因素暫時擱置一邊，科室暫未開展尿鉀項目，且根據低血鉀診斷流程（趙家勝主任原創），如圖3，需測定24小時尿鉀，這顯然已來不及。
圖3
於是，查閱患者入院時的結果進行分析。
血常規：中性粒細胞比率84.8%，幼稚粒細胞1.2%，C-反應蛋白213.2 mg/L，如圖4。
圖4
尿常規：尿蛋白+1、膽紅素+1、尿膽原+2、鏡檢RBC±、WBC+2，如圖5。
圖5
凝血四項：凝血酶原時間（PT） 13.5 s、纖維蛋白原（Fbg） 6.38 g/L、D-二聚體 3.3 mg/L，如圖6。
圖6
生化結果：總蛋白（TP） 51.4 g/L↓、白蛋白（ALB） 29.2 g/L↓、膽鹼酯酶（CHE） 3262 U/L↓、尿酸（UA） 429 μmol/L↑、空腹血糖 2.88 mmol/L↓、乳酸脫氫酶（LDH） 292 U/L↑、羥丁酸脫氫酶（HBDH） 234 U/L↑、K+ 3.09 mmol/L↓，如圖7。
圖7
綜合患者目前所做的檢驗結果似乎還找不到導致低鉀血症相關線索，那就繼續查看其他結果，CT如圖8：
圖8
CT結論雖然較多，但與導致低血鉀的因素關聯性不強，即使有一個「右腎錯構瘤」，可能我們檢驗人員會覺得是此因素導致的鉀離子排出去。然而不是，在病理科看來，這是一個良性的腫瘤之一，只是稍微佔位了一些。
■患者血壓偏高，會不會是高血壓-低血鉀症候群呢？
那就看看電子病歷信息，發現血壓155/81 mmHg，難道是高血壓-低血鉀症候群？如圖9。
圖9
但低鉀血症合併高血壓可發生在原發性醛固酮增多症，先天性腎上腺增生（如11β-羥化酶缺乏），腎素瘤或單側腎動脈狹窄，糖皮質激素可治性醛固酮血症，似鹽皮質激素增多症（11β-羥類固醇脫氫酶2異常），Liddle症候群，或某些腫瘤異位產生ACTH等[2]。
看到這，似乎又與CT的右腎錯構瘤相關聯起來，真的會是腫瘤異位分泌ACTH導致的低鉀血症？那可做腫瘤標誌物、腎上腺相關激素檢查進行排除。
在這需要注意的是，錯構瘤為良性腫瘤，而異位ACTH症候群是由於垂體以外的惡性腫瘤產生ACTH，刺激腎上腺皮質增生，分泌過多的皮質類固醇所致。故排除錯構瘤導致低鉀血症。
又一個線索斷了。
■真兇被揪出，原來是低鎂導致的低鉀！
難道這鉀就真的莫名其妙地消失了？一定還有什麼細節是自己遺漏掉了，再重新查閱醫囑，發現了一個熟悉的藥物進入視線：奧美拉唑！如圖10。
圖10
再重新翻閱電子病歷，發現患者之前有診斷過：慢性胃炎。對的，這一切的一切都可以解釋得通了，就差一步，答案即將呼之欲出。
立即將患者7月30日以及7月27日入院時的血清標本提取出來，均進行鎂測定，如圖11。
圖11
7月27日血清標本鎂0.78 mmol/L，7月30日血清標本鎂0.68 mmol/L。
我室鎂參考範圍：0.68-1.03mmol/L；《全國臨床檢驗操作規程（第4版）》成人（20-79歲）血清鎂濃度：0.75-1.02 mmol/L（此數據引自WS/T404.6《臨床常用生化檢驗項目參考區間》）。
我室鎂參考範圍偏低，患者鎂結果在降低，即便是僅僅只降低了0.1 mmol/L，但並不妨礙自己對患者的大膽猜想：低鎂導致的低鉀血症，而「兇手」恰恰就是看似可護胃的奧美拉唑。
午飯時間，邊吃飯邊與臨床醫生進行溝通，告知低鉀根源，建議補鎂。
臨床聽取建議，12：17進行門冬氨酸鉀鎂注射液醫囑，當晚20：55患者複查血鉀 4.16 mmol/L，結果正常了！如圖12。
圖12
警惕奧美拉唑引起的低鉀血症
奧美拉唑屬於質子泵抑制劑（PPI）藥物，會導致低鎂血症，從而導致低鉀血症。患者血清鎂結果雖然剛好打在我室參考值下限，細心的檢驗師可以發現患者7月30日血清總鈣的結果為1.97 mmol/L降低，這是由於許多鈣通道依賴鎂，低鎂血症時，鈣進入細胞內，出現細胞內鈣濃度的升高，血清總鈣降低，間接的輔助驗證低鎂。
2011年，歐盟藥品管理局（EMA）和美國食品和藥品管理局（FDA）均提出警告，質子泵抑制劑可導致低鎂血症，PPI藥物導致低鎂血症的機制目前尚不明確。
低鎂導致低鉀的原因在於：鈉鉀泵每消耗一分子ATP，便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子，而鎂是激活鈉鉀泵酶所必需的物質，鎂缺乏時，會引起鈉鉀泵活性降低，使鉀離子內流減少，從而使腎保鉀功能減弱，鉀從尿液中丟失過多，引起低鉀血症[3]。
總 結
本案例未做24小時尿鉀，略顯遺憾，建議各實驗室應儘早開展此項目，幫助我們排除腎臟失鉀的因素。
通過這次低鉀案例分析，細節真的太重要了，患者首診病歷記載提及慢性胃炎、醫囑也有奧美拉唑，習以為常的藥物和診療。但萬萬沒想到，這奧美拉唑竟是「真兇」，而它的「幫兇」竟是鎂，兩者一起合力「演戲」欺騙醫務人員。
參考文獻：
[1]尹一兵,倪培華.臨床生物化學檢驗技術第6版[M].北京:人民衛生出版社,2015:146
[2]林果為,王吉耀,葛均波.實用內科學第15版[M].北京:人民衛生出版社,2017:2356
[3]朱馳,一例「頑皮」的頑固性低血鉀,檢驗醫學公眾號,2019-7-22
作者：贛南醫學院第二附屬醫院檢驗科 徐奕勝；贛南醫學院第二附屬醫院內一科 李榮偉
審核：景德鎮市第二人民醫院 楊衛生
首發：檢驗醫學，已獲授權轉載，二次轉載請聯繫原平臺
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