赴美醫療服務機構和生元國際了解到，除了皮疹外，許多溼疹患者還會經歷慢性瘙癢，但有時這種瘙癢會變得痛苦不堪。更糟糕的是，抗組胺藥——治療瘙癢和過敏的標準療法——通常不起作用。
新研究從聖路易斯華盛頓大學醫學院的表明環境中的過敏原通常歸咎於發作急性溼疹患者的瘙癢,而且瘙癢通常不回應抗組胺藥,因為瘙癢信號被帶到大腦沿著一種以前未被認識的途徑,目前藥物不目標。
新發現發表在1月14日的《細胞》雜誌上，指出了一個可能的新靶點和策略來幫助溼疹患者應對急性、嚴重的瘙癢發作。
幾年前，我們曾認為瘙癢和疼痛在大腦神經中是沿著同一條地鐵線路傳播的，但事實並非如此，這些新發現表明，完全有另一種途徑導致了溼疹患者的急性瘙癢發作。這種瘙癢會讓人發狂。患者可能會給自己的慢性瘙癢打分在10分的5分左右，但在急性瘙癢發作時，這個分數會上升到10分。現在我們知道這些急性發作是通過一種完全不同的方式傳播的，我們可以針對這種途徑，也許我們可以幫助這些患者。」布萊恩·s·金，醫學博士，研究首席研究員，華盛頓大學醫學院皮膚科醫生和醫學副教授
溼疹患者瘙癢的典型途徑是皮膚細胞被激活，然後釋放組胺，而抗組胺藥物可以抑制組胺。但對於這種急性瘙癢，血液中有一種不同類型的細胞將瘙癢信號傳遞給神經。這些細胞會產生過多的另一種觸發瘙癢的非組織胺物質;因此，抗組胺藥對這些信號不起作用。
「我們已經將溼疹中的急性瘙癢與由完全不同的細胞群傳播的過敏反應聯繫起來，」金說，他還是瘙癢與感覺障礙研究中心(Center for the Study of Itch & Sensory Disorders)的聯席主任。「經歷急性瘙癢發作的患者，他們的身體反應與急性過敏患者相同。如果我們能用藥物阻斷這一通道，這可能是一種不僅能治療瘙癢，還能治療其他問題的策略，可能包括花粉熱和哮喘。」
近年來，一些臨床研究已經測試了一種涉及阻斷免疫球蛋白E (IgE)的策略，IgE是免疫系統在應對過敏原時產生的一種物質。過敏患者產生IgE，引起過敏反應，但其在瘙癢中的作用尚不清楚。
回顧了治療慢性瘙癢的藥物的臨床研究數據，Kim發現了一種模式，患者報告急性瘙癢發作，通常是在暴露於環境過敏原之後。他還發現，對環境中的過敏原產生IgE的溼疹患者更有可能出現嚴重的急性瘙癢。
「環境過敏原實際上促進了這種瘙癢，」他解釋說。「比如一個患有溼疹的病人去奶奶家，奶奶家有一隻貓，這個人癢得厲害。很可能貓皮屑會激活IgE，而IgE會激活瘙癢。」
金的團隊把這些觀察結果帶到實驗室，在那裡他的團隊製作了一個老鼠的溼疹模型。通過對這些動物的研究，他們發現當老鼠產生IgE時，它們就開始發癢。但與標準瘙癢信號不同的是，皮膚中的肥大細胞釋放組胺，患有溼疹的小鼠體內的IgE激活了一種名為嗜鹼性粒細胞的白細胞。這些細胞隨後激活了一組完全不同的神經細胞，而不是那些攜帶對抗組胺反應的瘙癢信號的細胞。
研究發現，溼疹的急性瘙癢與接觸過敏原有關，這可能有助於他們避免接觸讓他們強烈瘙癢的東西，包括動物、灰塵、黴菌或某些食物。與此同時，它也為製藥公司提供了治療溼疹患者瘙癢的新靶點，包括Kim的團隊沿著新發現的神經免疫通路識別的蛋白質和分子。