2017年3月22日/
生物谷BIOON/---C型肝炎由C型肝炎病毒（HCV）感染所致，主要由血液/體液傳播。據世界衛生組織估計，全球有1.7億人感染HCV。在我國健康人群抗HCV陽性率為0.7%～3.1%，約3800萬人。由於病毒生物學特點和宿主免疫功能等多方面因素，機體免疫往往難以有效清除病毒，致使約50%～80%HCV感染者發展為慢性肝炎，其中20%～30%將發展成肝硬化。肝硬化患者中每年有1%～4%發展成為肝細胞癌症。
HCV是一種RNA病毒。HCV RNA大約有9500～10000bp組成。在它的5'非編碼區下遊緊接一開放的閱讀框（ORF），其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3'，能編碼一長3014個胺基酸的多聚蛋白前體，可經宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用後，裂解成各自獨立病毒蛋白，即三種結構蛋白，為核衣殼蛋白（C）和E1、E2/NS1糖蛋白；四種非結構蛋白NS2、NS3、NS4、NS5。E1和E2/NS1糖蛋白能產生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚，發現與細胞膜緊密結合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協助RNA複製，NS5有依賴於RNA的聚合酶活性，參與HCV基因組複製。
血源性感染C肝病毒（HCV）會造成嚴重肝損傷，因此HCV相關的肝硬化是目前導致肝移植的主要原因之一。但是由於幾乎所有的病人肝臟移植後都可能再次感染，因此移植成功率很低。
C肝的標準治療方案在過去很長一段時間依賴於利巴韋林和幹擾素，該治療方案存在很多的不足：如治療周期長，毒副作用大，病毒持續響應率低等。隨著直接作用於病毒抗 HCV 藥物的批准上市，C肝的治療已然發生了革命性的改善。尤其是在 2013 年底由美國
FDA批准上市的 Sofosbuvir，其對所有基因型的 HCV 病毒都表現出較強的抑制活性。人們甚至認為 Sofosbuvir 是 HCV 病毒的終結者。顯然，這樣的觀點過於樂觀。C肝的臨床治療還面臨很多的挑戰：如病毒耐藥、基因 3 型患者的治療、昂貴的治療費用等。因此，研發新型抗 HCV 藥物仍然是藥物研究和開發的一個熱點。
C型肝炎病毒(HCV)可緩慢發展多年，通常無症狀，但可引起嚴重的肝損傷和
肝癌。與A型以及B型肝炎病毒不同，針對HCV，人們一直沒有開發出成功的疫苗。小編針對HCV研究最近取得的進展，作了一番盤點，希望有助於讀者。
1.Ann Intern Med：FDA批准的口服DAA藥物有很高的HCV治癒率doi:10.7326/M16-2575; doi:10.7326/M17-0567
對所有6種C型肝炎病毒（HCV）基因型和歷史上被認為很難治療的C肝病人群體而言，美國食品藥品管理局（
FDA）批准的口服直接作用抗病毒藥物（direct-acting antiviral, DAA）療法產生較高的持續性病毒學應答率（virologic response rate, SVR）。只要治療障礙得到解決，DAA的給藥便利性、安全記錄和有效性為降低美國的C肝負擔提供機會。
如今，在一篇綜述性文章中，來自美國約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員回顧了來自42項發布的慢性HCV感染成年人的臨床試驗的數據，這些
臨床試驗評估了持續至少8周的不含幹擾素的HCV療法（含有至少2種得到
FDA批准的DAA藥物）。這些DAA藥物包括HCV NS3蛋白酶抑制劑（grazoprevir、paritaprevir和simeprevir）；NS5A抑制劑（daclatasvir、elbasvir、ledipasvir、ombitasvir和velpatasvir）；NS5B聚合酶抑制劑（sofosbuvir和dasabuvir），以及口服抗病毒藥物利巴韋林（ribavirin）。就未發生肝硬化的HCV基因型1感染病人（包括那些HIV/HCV共感染病人）而言，6種DAA藥物療法表現出95%以上的病毒學應答率。對剩下的HCV基因型而言，治癒率也是類似的，不過僅有更少的DAA藥物有效地治療HCV基因型2感染病人。相關文章於2017年3月21日在線發表在Annals of Internal Medicine期刊上，論文標題為「Oral Direct-Acting Agent Therapy for Hepatitis C Virus Infection: A Systematic Review」。
在一篇跟貼評論文章中，來自美國國家
糖尿病、消化系統疾病與腎臟疾病研究所的Jay H. Hoofnagle博士和Averell H. Sherker博士指出這些發現有望表明HCV感染如今是完全可治療的，而且作為美國的一種重要的醫學問題，它是能夠潛在地可清除的。儘管HCV感染如今是容易治療的，但是它仍然存在一些問題，如成本和治療獲得性。這些問題仍然需要加以解決。相關文章於2017年3月21日在線發表在Annals of Internal Medicine期刊上，論文標題為「Hepatitis C: Down but Not Out」。
2.J Med Chem：木豆素具有較強的抑制 HCV 病毒複製的活性doi:10.1021/acs.jmedchem.6b01301
中國醫學科學院北京協和醫學院醫藥生物技術研究所的李卓榮教授課題組發現木豆素具有較強的抑制 HCV 病毒複製的活性((EC50=3.17 μM)。然而，從木豆素的化學結構不難看出，其作為藥物小分子存在一些缺陷和不足：如分子疏水性很強（AlogP= 5.0），水溶性差，其藥代動力學屬性很可能較差。因此，李卓榮教授課題組首先完成了木豆素的化學全合成工作 (Acta Pharmaceutica Sinica B， 2011， 1， 93-99)，並對木豆素進行了系統的結構優化。隨後作者對合成得到的衍生物進行體外抗 HCV 病毒活性的研究，並總結出相應的構效關係。實驗結果顯示，木豆素結構中的兩大疏水基團（苯環 A 和異戊烯基）均不是活性必須基團，這對進一步的結構優化提供了非常有價值的指導。彭宗根教授對木豆素抗 HCV 的作用機制進行系統的研究。實驗結果發現，木豆素對常見的病毒蛋白均無明顯抑制作用。
基因晶片的結果表明，木豆素能明顯降低宿主細胞硫酸軟骨素 N - 乙醯氨半乳糖胺基轉移酶 1（CSGalNAcT-1）蛋白的水平，有趣的是，木豆素對 CSGalNAcT- 1 基因的表達並沒有影響，表明木豆素可能通過加速 CSGalNAcT- 1 蛋白的降解而抑制 HCV 病毒的複製。彭宗根教授隨後利用
siRNA技術降低細胞 CSGalNAcT- 1 蛋白的表達，發現 HCV 病毒的複製受到嚴重抑制。這些結果證明了 CSGalNAcT- 1 蛋白對 HCV 的複製起到了至關重要的作用。
與該抗 HCV 特異作用機制一致的是，木豆素對 DAAs 耐藥株均表現出與野生株相當的抗病毒活性，而且其與 DAAs 的聯用對 HCV 病毒的複製也呈現出協同抑制作用。綜上所述，木豆素作為一類新型抗 HCV 病毒先導物表現出對抗病毒耐藥的潛力，具有良好的應用開發前景。目前，李卓榮教授課題組正在進行對木豆素進一步的結構優化以及化學
蛋白質組學的研究。
3.PLoS Pathog：HCV突變如何逃逸免疫系統的追捕？doi:10.1371/journal.ppat.1006235
如今，來自約翰霍普金斯大學的研究者們利用新型的試驗手段發現病毒的突變的速度以及成功率要遠遠高於人們的想像，同時，他們發現了HCV突變的生物學機制，這一機制或許解釋了HCV能夠逃脫免疫系統以及疫苗對其造成的影響的原因。他們的研究發表在三月八號的《plos pathogen》雜誌上，研究者們利用最大的HCV自然庫分選得到了HCV能夠逃脫免疫系統追捕的突變路線。結果顯示，病毒在抗體結合位點之外的突變會導致病毒抵抗能力的提高。
具體來講，研究者們分析了27個HCV患者體內篩選得到的113株HCV毒株，並且檢測了每一種病毒對常見的兩種抗體的中和敏感度的高低。
由於自然界的HCV在實驗室環境下難以存活，研究者們首先利用HIV的外殼與內容物建立了假病毒系統，之後將HCV病毒的外殼蛋白鑲嵌在假病毒的表面。研究者們因此能夠有效地在體外組織培養環境中建立HCV感染模型。之後，研究者們將每一種受到感染的細胞的三分之一進行HC34.4抗體的治療，三分之一接受了AR4A抗體的治療，剩下一部分做陰性對照處理。研究者們比較了不同組的細胞感染病毒的情況。結果顯示，這兩種抗體分別能夠中和88%以及85.8的HCV毒株。另外，抗體對不同類型的毒株中和能力也有差異。
為了搞清楚其中的原因，研究者們對HCV的基因組進行了深入的分析。通過比對不同病毒毒株的基因組序列，研究者們找到了決定病毒毒性高低的關鍵性突變。他們發現儘管病毒對上述兩類抗體的抵抗能力有高有低，但抗體與病毒顆粒的結合位點卻幾乎沒有變化。之後，研究者們對HCV表面蛋白分子展開了研究，他們發現雖然抗體結合位點處的突變與其抵抗性的高低並沒有關係，但其結合位點之外的一些區域確實存在這樣的突變關鍵位點。
4.J Gastroen Hepatol：慢C肝患者接受DAA治療需警惕HBV再激活doi:10.1111/jgh.13771
當前或既往HBV感染的慢性HCV患者在DAA治療期間，HBV重新激活相關的肝炎復發事件越來越受到關注。目前的研究表明，在HBV高流行地區，如臺灣地區，HBV暴露對全口服DAA藥物治療（慢性HCV）沒有影響。然而，研究人員發現，治療期間，患者仍然存在HBV病毒學再激活與臨床肝炎復發的風險。
根據近期一項前瞻性研究結果，現症感染HBV的慢C肝患者應用直接抗病毒藥物（DAA）治療期間，可能存在B型肝炎病毒（HBV）再激活風險。研究結果發表在J Gastroenterol Hepatol雜誌上。
來自臺灣高雄醫科大學的研究人員進行了一項前瞻性研究，探究了DAA治療期間HBV再激活的風險。該項研究納入了64例於2013年12月至2016年8月期間，在臺灣一家三級醫院中接受DAA治療的慢C肝患者，平均年齡63歲，男性佔26.6%。其中57例既往感染HBV（HBsAg陰性、抗-HBc陽性），7例為現症HBV感染（HBsAg陽性）者。
23例患者接受ledipasvir/sofosbuvir治療；17例患者接受sofosbuvir+利巴韋林治療；15例患者接受daclatasvir治療；其餘9例患者接受paritaprevir/ritonavir/ombitasvir/dasabuvir治療。研究人員定期監測患者的血清HBV和HCV標誌物，研究終點為治療結束後12周的持續病毒學應答率（SVR12）和HBV病毒學/臨床再激活，評估DAA治療期間患者發生HBV再激活的風險。
該項研究結果顯示，抗-HBc血清陽性對DAA治療慢性C型肝炎（CHC）患者的療效與安全性影響甚微。然而，對於當前HBV感染的慢C肝患者應用DAA治療時仍然存在HBV再激活的風險。因此，DAA治療期間密切監測患者的HBV DNA水平尤有必要，尤其是密切監測治療前HBV DNA水平較高的患者。
HBV再激活發生的機制仍然未知，既往研究表明，C型肝炎病毒可能抑制B型肝炎病毒，但機制仍不確定。人們還需要開展進一步的研究以確定實際風險和發生機制。
5.Hepatology：他汀再添新作用：降低HBV、HCV肝硬化患者失代償風險doi:10.1002/hep.29172
從臺灣國家醫療保險受益者中選取肝硬化患者。累積限定日劑量大於等於28者被定義為他汀使用者，作為病例隊列納入研究。通過傾向指數匹配累積限定日劑量小於28者作為非他汀使用者，分析他汀使用和肝功能失代償、病死率和肝細胞癌發生率之間的關係。
共有1350位肝硬化患者納入研究，使用他汀降低了肝臟功能失代償、患者病死率和肝細胞癌發生率，且存在劑量依賴性（P＜0.0001，＜0.0001和0.009）.回歸分析顯示使用他汀的慢性HBV感染致肝硬化患者肝功能失代償風險較低（校正風險比（95%置信區間）0.39（0.25-0.62）），HCV感染者亦如此（0.51（0.29-0.93）。在酒精性肝硬化患者中，使用他汀降低的肝功能失代償風險處於具有統計學差異的臨界值（0.69（0.45-1.07））。
在HBV或HCV引起的肝硬化患者中，使用他汀可降低肝功能失代償的發生率，在酒精性肝硬化患者中，降低的肝功能失代償風險處於具有統計學差異的臨界值。
6.Hepatology：等待肝臟移植患者治療HCV的最佳時機doi:10.1002/hep.28926
口服直接抗病毒藥物的出現業已改變了肝臟移植前或肝臟移植後的C型肝炎病毒治療模式。移植前或移植後抗C型肝炎病毒治療需要進行權衡，因為抗C肝病毒治療可改善肝臟功能，繼而降低了肝臟移植的必要性。
我們研究旨在識別基於MELD評分適合肝臟移植的肝硬化失代償患者移植前治療將會從中獲益（或不獲益）。我們模擬了一個虛擬的試驗，對比MELD評分在10-40之間的患者肝臟移植前或肝臟移植後使用口服直接抗病毒藥物治療C型肝炎病毒的長期預後。我們建立了基於Markov的微型模擬模型，可模擬等待移植和肝臟移植後患者的生命歷程。肝臟移植模擬整合了近期口服直接抗病毒藥物的臨床研究（SOLAR 1和2）、美國器官共享系統（UNOS）及其他研究數據。模型預後包括預期壽命、1，3年患者存活率和死亡率。模型預測的患者生存率通過UNOS數據進行驗證。研究發現，從國家範圍來講，肝臟移植術前抗C型肝炎病毒治療增加了MELD評分不超過27患者的預期壽命，但MELD評分大於27者則表現為降低。就UNOS上不同地區而言，移植前治療C型肝炎病毒的MELD評分閾值在23-27分之間變化，對UNOS分區3、10和11地區而言，該數值要更低，對1、2、4、5、8和9地區而言要更高些。敏感性分析顯示這些閾值都是穩定的。
結論：研究說明最佳的MEID閾值為23-27分（具體分值取決於UNOS分區），低於該閾值，等待肝臟移植的肝硬化失代償期患者應該接受抗C型肝炎病毒治療。
7.Liver Int：HCV基因1b型初治患者：SIM-DCV治療12周或24周的療效doi:10.1111/liv.13376
來自法國亨利-蒙多醫院肝臟病和胃腸病科的研究人員進行了一項多中心研究，評估了simeprevir（SIM）聯合daclatasvir（DCV）治療慢性基因型1b 型HCV初治晚期肝病患者的療效和安全性。
該項II期、開放標籤、多中心研究納入了年齡≥18歲的伴有晚期纖維化或代償期肝硬化的患者(METAVIR F3 / 4)。排除了在篩選時存在NS5A-Y93H或L31M/V耐藥相關替換（RAS）的患者。每天一次使用Simeprevir（150mg）+daclatasvir（60mg）12或24周；主要療效終點是治療結束後12周的持續病毒學應答（SVR12），次要療效終點包括病毒學失敗、不良事件和24周持續病毒學應答（SVR24）。
共有106例患者符合納入標準；27%的患者年齡> 65歲，39%的患者伴有肝硬化，53%的患者的估計腎小球濾過率為30ml-89 mL/min，14%的患者患有糖尿病，38%的患者伴有動脈高血壓。
總體而言，Simeprevir + daclatasvir用於HCV基因型1b感染伴晚期肝病、合併症和高發病率的患者中表現出較強的抗病毒活性，且耐受性良好。然而，病毒學突破表明該方案並不適用於所有慢性HCV GT1b型初治患者。除了預先存在的耐藥相關替換，病毒學突破和病毒復發似乎還受另外因素的影響，且並不容易預測；因此，還需要開展進一步的研究來更好的了解導致治療失敗的個體因素。
8.重磅：NEJM新研究表明抗病毒藥物可防止肝移植導致的C肝病毒再感染doi:10.1056/NEJMc1611829
根據一項西北醫學院的2期
臨床試驗，感染C肝病毒的病人如果在進行肝移植時進行抗病毒藥物治療，那麼產生持久的抗病毒反應的機率很高。醫學部胃腸病學和肝臟病學教授Josh Levitsky博士在國際頂級醫學期刊《New England Journal of Medicine》上發表了這項最新研究成果，揭示了一種可能防止這些病人再次感染的有效途徑。
在這項
臨床試驗中，醫生在感染HCV的病人進行肝移植的同一天給他們進行了一次抗病毒藥物ledipasvir-sofosbuvir的治療，移植後4周裡每天都使用一次該藥物。4周後，88%的病人都產生了持久的抗病毒反應，這就意味著病毒被清除。
儘管已經有研究表明像ledipasvir-sofosbuvir這樣的抗病毒藥物有防止再次感染HCV的效果，但是這是首個探索該類藥物是否可以預防肝移植後再感染HCV的研究。
9.Gut：呼腸孤病毒可清除肝癌細胞和HCV病毒doi:10.1136/gutjnl-2016-312009
根據一項新的研究，一種導致兒童咳嗽和感冒的病毒可能有助抵抗原發性肝癌。英國利茲大學研究人員發現這種被稱作呼腸孤病毒（reovirus）的病毒刺激機體自身的免疫系統殺死肝癌細胞。與此同時，他們還發現呼腸孤病毒能夠清除C肝病毒（HCV）---原發性
肝癌的一種常見的病因。相關研究結果於2016年11月15日在線發表在Gut期刊上，論文標題為「Oncolytic reovirus as a combined antiviral and anti-tumour agent for the treatment of liver cancer」。
在這項新的研究中，研究人員發現呼腸孤病毒成功地清除在實驗室中培養的肝癌細胞和直接從接受外科手術移除的病人體內獲取的肝癌細胞。當被引入體內時，呼腸孤病毒刺激一種被稱作幹擾素的免疫系統因子，這種因子接著導致一種特定的被稱作自然殺傷細胞（natural killer cell）的白細胞激活。這些自然殺傷細胞殺死
肝癌細胞和被HCV感染的細胞。
論文共同通信作者Alan Melcher教授說，「我們的研究建立一種全新的治療最為常見的原發性
肝癌---肝細胞癌，當它處於晚期時，具有非常差的預後---的病毒免疫療法。利用人癌症樣品和小鼠開展一系列實驗，我們的研究表明呼腸孤病毒療法激活宿主免疫系統來攻擊癌細胞，同時抑制HCV複製，其中HCV與很多肝細胞癌病例相關聯。我們也證實呼腸孤病毒療法可能被用來治療很多其他的與病毒感染相關聯的癌症類型，如愛潑斯坦-巴爾病毒（EBV）相關淋巴瘤。」
10.PNAS：為何難以開發有效的C肝疫苗？科學家揭示重要原因doi:10.1073/pnas.1609780113
幾十年來科學家們一直在努力開發針對C型肝炎病毒的疫苗。最近來自TSRI的科學家們發現了至今仍然沒有成功開發出疫苗的一個原因。
科學家們使用一系列複雜技術對實驗室內一種關鍵的病毒蛋白進行了微小分子結構的繪製，許多候選HCV疫苗的開發都藉助這種病毒蛋白，希望能夠誘導機體產生對抗病毒的抗體應答反應。研究人員發現，這個蛋白中作為疫苗主要靶標的一部分具有令人意想不到的靈活性，這樣就為免疫系統呈現了多種形狀，導致形成許多不同的抗體，大多數抗體都無法阻斷病毒感染。研究人員表示，由於這種靈活性的存在，使用這種蛋白製備疫苗可能不是最好的方式。相關研究結果發表在國際學術期刊PNAS上。
基於一些研究基礎，HCV的受體結合位點被認為是開發疫苗的絕佳靶點。雖然一些HCV候選疫苗能夠引起產生針對受體結合位點的抗體，但是動物模型和
臨床試驗結果表明，這些抗體應答在預防肝細胞HCV感染方面不是特別有效。
為了了解其中的原因，研究人員使用電子顯微鏡以及其他幾種先進的結構分析工具對HCV的E2蛋白進行了仔細研究，特別是其受體結合位點的動力學特徵。研究人員發現雖然重組E2蛋白具有較強的結構穩定性，但是受體結合位點部分在這種穩定結構中卻具有非常鬆散和柔性的特點。
之前研究表明，當被病毒中和抗體結合時，HCV的受體結合位點採用窄範圍的構象，理論上針對這些構象產生的抗體能夠提供有效保護。但該研究表明候選疫苗使用的E2蛋白包含太多其他的結合位點構象，導致疫苗誘導形成的大多數抗體都不能阻止病毒感染。
11.Ann Inter Med：HIV和B肝/C肝共感染或可增加患者的患癌風險doi:10.7326/M16-0240
日前，一項刊登於國際雜誌Annals of Internal Medicine上的研究報告中，來自國外的研究人員通過研究發現，在接受抗逆轉錄病毒療法（ART）的HIV感染者機體中，慢性B肝(HBV)和C肝(HCV)共感染或許會增加個體患非霍奇金淋巴瘤的風險。
相比HIV陰性感染者而言，非霍奇金淋巴瘤在HIV感染者機體中的發生率大約為前者的10倍，而且其也是引發AIDS和患者死亡的主要原因，甚至是在接受ART療法的患者中也是如此；越來越多的研究證據表明，在免疫力低下的患者機體中，某些感染能夠通過慢性免疫刺激的方式來增加個體患非霍奇金淋巴瘤的風險。但研究者目前並不清楚，是否HBV和HCV共感染會促進HIV感染者患非霍奇金淋巴瘤。
文章中，研究人員對來自歐洲愛滋病流行病學的33項觀察性研究中的18項進行了研究分析，來調查是否HBV和HCV的共感染和患者非霍奇金淋巴瘤風險增加直接相關，這項研究包括了52479名接受ART療法的初始患者，40219名患者後來才開始進行ART療法；其中有些患者患HBV或HCV，有些患者處於共感染的狀態，而且有些HIV感染者在研究後期出現了獲得性感染。
研究者發現，相比未感染HIV的患者而言，進行ART療法的患者如果患上了HBV或HCV，其患非霍奇金淋巴瘤的風險會明顯增加。最後研究人員總結道，對慢性HBV和HCV進行常規篩查，並且對HIV感染進行及時
診斷和治療對於降低HIV感染者非霍奇金淋巴瘤而發病率和死亡率有著重要的意義。
12.Nat Cell Biol：挑戰常規！發現人肝細胞抵抗HCV感染的代謝過程doi:10.1038/nchembio.2193
如今，在一項新的研究中，來自以色列、美國、義大利和德國的研究人員系統性地鑑定出一組控制對HCV感染作出的代謝反應的基因開關。通過仔細地選擇靶向這些基因開關的藥物，他們能夠發現這些基因如何控制代謝過程，如葡萄糖和脂質代謝，並且建立這些過程如何影響這種病毒的生命周期。令人吃驚的是，儘管一些代謝過程對這種病毒是有利的，比如通過給它提供允許它快速增殖的用於構建它的
遺傳物質的構成單元（building block），但是其他的代謝過程卻是抗病毒的，會干擾這種病毒的生命周期。
論文通信作者、以色列耶路撒冷希伯萊大學亞歷山大-格拉斯生物工程中心主任Yaakov Nahmias教授說，「這首次表明我們的細胞能夠阻斷HCV和寨卡病毒等黃病毒科複製，阻斷方式是阻止它們獲得它們存活所需的至關重要的構成單元。我們的結果提供一種新的方法來治療病毒感染：靶向對病毒依賴的代謝過程進行的基因調節。」
為了發現HCV等病毒能夠幹擾代謝調控的機制，研究人員利用一種新的由Nahmias開發的人肝細胞實驗室模型開展研究。通過繪製被感染的肝細胞和正常的肝細胞的代謝圖，他們能夠著重關注受到幹擾的代謝過程，並且鑑定出導致它們的調節異常的核受體。
一旦研究人員鑑定出控制受到幹擾的代謝過程的基因開關，他們就利用藥物阻斷每個核受體，並且研究這種抑制對HCV的影響。儘管阻斷葡萄糖代謝對HCV是有害的，但是阻斷脂質代謝會產生相反的效果，事實上會增加HCV增殖。這些發現也在一小群HCV感染者體內得到驗證。（生物谷 Bioon.com）
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