同為孤獨症,不同模型表現不同

2021-01-09 澎湃新聞
同為孤獨症，不同模型表現不同

2020-11-12 13:23 來源：澎湃新聞·澎湃號·湃客

原創 狗尾巴花 神經現實 收錄於話題#神經前研 | NeuroHub74個

文獻：Han, K.A., Yoon, T.H., Shin, J. et al. Differentially altered social dominance- and cooperative-like behaviors in Shank2- and Shank3-mutant mice. Molecular Autism 11, 87 (2020).

DOI：https://doi.org/10.1186/s13229-020-00392-9

導讀作者：狗尾巴花

孤獨症是一種異質性很高的神經發育障礙，儘管都以社交障礙和刻板重複行為為主要症狀，個體之間區別較大。

近年來，科學家已經發現了許多與孤獨症有關的基因，其中不少負責編碼突觸蛋白，比如Shank家族蛋白（Shank1，Shank2，Shank3）。動物模型中，Shank2和Shank3基因敲除（knock-out，KO）/敲入（knock-in，KI）模型為人腦的「Shank致病說（Shankopathies）」提供了大量富有說服力的證據；並且，Shank2和Shank3模型小鼠的行為表現也不相同，可能能夠解釋孤獨症的高異質性。此前的研究雖然觀察到了Shank2和Shank3小鼠的社會支配（social dominance）行為不同，也發現了幾種受到影響的突觸，卻缺少對兩種模型的社會合作（social cooperative）行為的研究。這項研究旨在填補這一空白。

研究人員使用了兩個行為學測試（圖a），發現Shank2變異小鼠的社會支配行為顯著高於對照組，更有侵略性，但Shank2基因與社會合作行為的關聯並不明確；與之相對，Shank3變異小鼠在社交活動中更為柔順（submissive），無論是支配行為還是合作行為都比較少（圖b，c，d，e）。兩種模型小鼠的社交記憶都是正常的。

- Han et al., Molecular Autism. -

然而，在社交刺激後對小鼠的大腦進行切片觀察時，研究人員發現兩個模型小鼠都表現出內側前額葉皮質（medial prefrontal cortex）神經元興奮性突觸傳遞（excitatory synaptic transmission）的減少；說明社會支配行為或許有其他的調控機制。與此同時，社會合作行為的分子和細胞機制尚未明確。但在Shank3模型小鼠中，不同的社交經歷導致了不同的神經元活動/抑制（圖e，g：x軸為c-Fos蛋白密度，y軸為不同腦區縮寫），或許能對未來的研究有一些啟發。

- Han et al., Molecular Autism. -

綜上，該研究發現，不同的孤獨症模型（Shank2和Shank3基因敲除小鼠）會展現出不同的複雜社交行為模式，包括社會支配和社會合作行為的不同。與此同時，特定腦區的神經元活動的不同或許能解釋其社交行為的異常，但背後的具體細胞/分子機制尚未可知。

考慮到孤獨症的性別差異（男性患者多於女性），這項實驗僅使用了雄性小鼠，也因此限制了結論的推廣。除此之外，實驗中特定的行為範式、特定的腦區和特定的動物模型都限定了實驗結果的使用範圍，更多的重複實驗和推廣實驗無疑是必要的。

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原標題：《同為孤獨症，不同模型表現不同》

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關鍵詞 >> 孤獨症

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