Sci Signal:重排細胞骨架——細胞膜小分子易化細胞運動

2020-12-06 生物谷

約翰霍普金斯大學的細胞生物學家已鑑定出某些分子如何改變細胞骨架形狀和驅動細胞運動的關鍵步驟。

他們的研究結果發表在2012年12月13日期的Science Signaling上，具有搞清楚什麼觸發轉移癌細胞的擴散和傷口癒合的含意。

"我們基本上弄清楚細胞如何慢行的"， Takanari Inoue博士說，他是細胞生物學助理教授，也是約翰霍普金斯大學醫學院生物醫學基礎研究所的細胞動力學中心的成員，"用象我們的一樣的工作，科學家們能揭示細胞移動時發生了不該發生的。"

他們的新發現強調了細胞骨骼或細胞骨架的作用，在一些情況下那裡的"形狀飄移"可以迅速改變針對不同環境條件的細胞運動和功能。

當猶如成纖維細胞一樣為癒合傷口而聚集的細胞從一個地方移動到另一個，它的骨架形成細胞表面上的紋波樣波動或褶邊，這些褶邊向細胞前面移動並向下有助於拉細胞橫過表面。研究人員已指出，當一個稱為PIP2的小分子出現在細胞前邊膜的內表面上時，這些波紋就形成了。然而，直到現在他們已經不能通過指導PIP2到細胞前端重現細胞褶邊。此操作反而導致細胞骨架形成完全不同的結構，潦草字跡像流星划過天空般橫過細胞內，研究人員稱它為彗星。

在實驗中，Inoue和他的隊員們尋找因素，此因素決定一個細胞是否形成波紋或彗星。研究人員試圖通過發送一個酶到細胞膜而創建細胞上的褶邊，此酶能將小分子轉化為PIP 2。利用標記的細胞骨架標準部件發光，研究小組用顯微鏡觀察細胞骨架組裝自己，看見這種方法導致細胞骨架形成彗星，而不是研究人員曾預測的褶邊。

該研究小組懷疑形成的彗星因為用來製造PIP2、PI4P的另一種小分子的水平下降。

為了測試這一主意，研究人員試圖在細胞膜只通過增加PIP2來製造細胞上的褶邊，而不是改變任何其他分子的數量。利用隱藏現有PIP2然後顯示它的分子技巧，研究人員有效地增加細胞膜上可用PIP 2的量。這時研究人員看到褶邊。

"現在，我們已經弄清楚了細胞如何製造褶邊的這部分，我們希望繼續揭示細胞運動的機制以便某一天理解轉移"， Inoue說，"操縱細胞表面的其他分子來觀察什麼樣的細胞骨架構象我們能控制"，他說。

約翰霍普金斯大學醫學院的Tasuku Ueno 和 Christopher Pohlmeyer及和華盛頓大學的Bj?rn Falkenburger是這項研究的其他作者。

本研究由國家衛生研究院和日本科學促進協會立項資助。（生物谷bioon.com）

Triggering Actin Comets Versus Membrane Ruffles: Distinctive Effects of Phosphoinositides on Actin Reorganization

T. Ueno, B. H. Falkenburger, C. Pohlmeyer, T. Inoue

Abstract: A limited set of phosphoinositide membrane lipids regulate diverse cellular functions including proliferation, differentiation, and migration. We developed two techniques based on rapamycin-induced protein dimerization to rapidly change the concentration of plasma membrane phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate [PI(4,5)P2]. First, using a membrane-recruitable form of PI(4)P 5-kinase, we increased PI(4,5)P2 synthesis from phosphatidylinositol 4-phosphate [PI(4)P] and found that COS-7, HeLa, and human embryonic kidney 293 cells formed bundles of motile actin filaments known as actin comets. In contrast, a second technique that increased the concentration of PI(4,5)P2 without consuming PI(4)P induced membrane ruffles. These distinct phenotypes were mediated by dynamin-mediated vesicular trafficking and mutually inhibitory crosstalk between the small guanosine triphosphatases Rac and RhoA. Our results indicate that the effect of PI(4,5)P2 on actin reorganization depends on the abundance of other phosphoinositides, such as PI(4)P. Thus, combinatorial regulation of phosphoinositide concentrations may contribute to the diversity of phosphoinositide functions.

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