NC|稻瘟病菌的兩個核效應子通過轉錄重編程調節宿主免疫力

2020-11-22 金雙俠


植物的先天免疫系統可大致分為兩個層面PTI和ETI。病原物相關分子模式（PAMPs）誘導的免疫反應PTI是植物抵抗病原菌的第一層反應具有廣譜性。病原微生物利用效應子攻克植物免疫系統的第一道防線後，在自然選擇的壓力下，植物也進化出了能夠特異性識別這些效應子的受體，開始啟動另一道免疫防線——效應子觸發的免疫（ETI）。兩種類型的免疫都需要通過植物激素和轉錄因子進行大規模的轉錄重編程。


由於植物和病原體之間的軍備競賽，病原體效應物通常表現出高水平的遺傳多樣性，並且可以根據它們的作用位置進行分類。質外體效應子被分泌到植物細胞的外部，而胞質效應子則通過幾種機制轉移到植物細胞質中。然而，需要更多的工作來確定感染過程中的核定位或它們是否控制宿主體內免疫相關基因的表達。


近日，韓國首爾大學Yong-Hwan Lee團隊在線發表了題為「Two nuclear effectors of the rice blast fungus modulate host immunity via transcriptional reprogramming」的文章。該研究闡述了兩個核效應子MoHTR1和MoHTR2都通過BIC（biotrophic interfacial complex）分泌，轉位到最初穿透的細胞和周圍細胞的核中，並通過結合水稻中的效應子結合元件來重新編程免疫相關基因的表達。



稻瘟病是水稻的一種病害，可引起全球稻米產量每年減少10％至30％。作者通過對稻瘟病菌中1895個蛋白進行分析，篩選到20個可能在核定位的蛋白命名為MoHTR1-20（Host Transcription Reprogramming）。通過比對分析和侵染後的轉錄組分析確定了兩個在細胞核內起作用效應子MoHTR1和MoHTR2。該效應子是含有C2H2鋅指結構域的轉錄因子。作者將這兩個效應子在植物中進行了亞細胞定位，證明這兩個效應子是在細胞核中發揮功能。接著利用PBM（quadruple 9-mer-based protein binding microarray）找出了對該效應子下遊的結合序列MoHTR1為CAATCTTC，MoHTR2為CCACCTCC。


圖1. MoHTR1 和 MoHTR2定位於核內



通過啟動子比對找出了下遊潛在的靶標基因，其中包括已經報導的OsMYB4、OsHPL2和OsWRKY45。並利用酵母單雜和LUC實驗證明該效應子是轉錄抑制子並與上述靶標互作。


圖2. MoHTR1 和 MoHTR2 下遊靶標識別



為了探究這兩個效應子引起水稻稻瘟病的原因作者獲得了敲除MoHTR1和MoHTR2的菌株。在突變菌株侵染的水稻中OsMYB4表達量升高了1.6倍。為了鑑定整個基因組中受這些核效應子影響的基因，作者對水稻中MoHTR1-OX和MoHTR2-OX系進行了RNA序列分析。OsMYB4、OsHPL2和OsWRKY45在超表達株系中顯著下調。進一步說明該效應子通過下調抗病相關基因影響水稻的抗病性。有趣的是MoHTR1和MoHTR2也影響這些效應子未直接靶向的其他免疫相關基因的表達，同時作者發現轉基因水稻中對M.oryzae和Xanthomonas oryzae pv.oryzae半生營養病原體抗性減弱但是對Cochliobolus miyabeanus壞死性病原體抗性增強。該發現有助於糾正米麴黴-水稻相互作用機制中的重大知識缺陷，並強調效應子介導的一種病原體對植物免疫力的操縱也可能會影響其他病原體的抗性。


綜上所述，MoHTR1和MoHTR2核效應子通過下調免疫相關基因的轉錄，來調節水稻的稻瘟病易感性。真菌核效應子如何調節宿主免疫力的表徵將有助於回答和理解植物與病原體相互作用機制至的多個問題，例如真菌如何逃避宿主防禦，防禦特定病原體需要哪些植物基因以及此類植物基因如何同努力或對抗多種病原體。


原文連結：

https://www.nature.com/articles/s41467-020-19624-w

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