白細胞介素，是由多種細胞產生並作用於多種細胞的一類細胞因子，因最初由白細胞產生又在白細胞間發揮作用，因此而得名。上一篇文章中已對它的分類做了詳細介紹，今天就來扒一扒它的生物學活性及其臨床意義，希望對大家的研究有所啟示。
主要由活化的單核巨噬細胞產生，屬於白細胞介素-1家族，該家族包括11種白細胞介素。
【生物學活性】
1．局部作用局部低濃度的IL-1主要發揮免疫調節作用。①與抗原協同作用，可使CD4+T細胞活化，IL-2R表達；②促進B細胞生長和分化，可使脾細胞的溶血空斑數（PFC）增加100倍，這說明IL-1也促進抗體的形成；③促進單核－巨噬細胞等抗原遞呈細胞（APC）的抗原遞呈能力；④與IL-2或幹擾素協同可以增強NK細胞活性；⑤吸引中性粒細胞，引起炎症介質釋放；⑥可刺激多種不同的間質細胞釋放蛋白分解酶並產生一些效應；例如類風溼關節炎的滑膜病變（膠原破壞、骨質重吸收等）就是由於關節囊內Mφ受刺激後活化並分泌IL-1，使局部組織間質細胞分泌大量的前列腺素和膠原酶，分解破壞滑膜所致；⑦IL-1對軟骨細胞、成纖維細胞和骨代謝也均有一定影響。
2．全身性作用動物實驗證明，IL-1的大量分泌或注射可以通過血循環引起全身反應。①作用於下丘腦可引起發熱，具有較強的致熱作用。這種作用與細菌內毒素明顯不同：IL-1致熱曲線為單向、潛伏期200 min左右，而內毒素致熱曲線為雙向，潛伏期至少為1H；IL-1對熱敏感、易破壞，而內毒素耐熱；給家兔反覆注射內毒素可出現耐受，但對IL-1不會耐受。②刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質素釋放激素，使垂體釋放促腎上腺素，促進腎上腺素釋放糖皮質激素，對IL-1有反饋調節作用。③作用於肝細胞使其攝取胺基酸的能力增強，進而合成和分泌大量急性期蛋白，如α2球蛋白、纖維蛋白原、C-反應蛋白等。④使骨髓細胞庫的中性粒細胞釋放到血液，並使之活化；增強其殺傷病原微生物的能力和遊走能力。⑤與CSF協同可促進骨髓造血祖細胞增殖能力，使之形成巨大的集落；還可誘導骨髓基質細胞產生多種CSF並表達相應受體，從而促使造血細胞定向分化。
IL-1雖未廣泛用於人體研究，但其對免疫系統的特殊作用使它在臨床應用方面具有誘人的前景。另外，由於IL-1也參與機體的多種病理過程，所以研究IL-1抑制物可能也具有實際意義。現已克隆出IL-1受體拮抗劑（IL-1 receptor antagonist，IL-1RA），該物質可在體內外封閉IL-1的活性，是一種較理想的IL-1封閉因子。
【臨床意義】
IL-1是重要的炎性介質之一，也是一種熱原質成分，具有致熱和介導炎症的作用。它主要在細胞免疫激活中發揮調節作用。IL-1受各種刺激因子（包括抗原、內毒素、細菌及病毒等）所誘導，在急性和慢性炎症的致病過程發揮重要作用，並與糖尿病、類風溼關節炎和牙周炎的病理過程密切相關。IL-1參與機體造血系統、神經、內分泌系統的反應，以及某些抗腫瘤的病理生理過程，它還介導急性髓性白血病、急性淋巴細胞白血病及多發性骨髓瘤的發病機制中，IL-1測定依據是它對胸腺細胞的影響。監測IL-1的釋放有助於了解機體的免疫調節能力，可為疾病的診斷、療效觀察及預後判斷等提供一項可靠依據。
1. IL-1升高在某些自身免疫性炎症反應，如類風溼性關節炎時IL-1參與了關節滑膜、軟骨的病理損傷過程，在多種關節炎的關節液中可測出高水平IL-1，在結核和風溼等疾病時血中IL-1升高。
2. IL-1水平的高低在許多急性炎症疾病中可作為預後的重要評價指標。
3. IL-1降低在再生障礙性貧血患者，單核細胞產生IL-1能力明顯降低。老齡人或癌症患者外周血中單核細胞產生IL-1能力也低於正常人，因而在感染後不易出現發熱等臨床症狀。
4. 研究表明，IL-1對神經系統傷後修復起調節作用，受傷部位IL-1的濃度高低直接影響受損神經元細胞的修復或誘導細胞凋亡。
又稱T細胞生長因子，TCGF。主要由T細胞產生。
【生物活性】
1. 刺激T細胞生長：各種刺激物活化的T細胞一般不能在體外培養中長期存活，加入IL-2則能其長期持續增殖，因此IL-2曾被命名為T細胞生長因子（T cell growth factor，TCGF）。靜止的T細胞表面不表達IL-2R，對IL-2沒有反應；受絲裂原或其它刺激活化後T細胞才能表達IL-2R，成為IL-2的靶細胞；而IL-2又可誘導靶細胞增加IL-2R的表達。在活體內，IL-2對CD4+ T細胞的作用是通過自分泌途徑實現的，因為活化的CD4+ T細胞能夠產生大量的IL-2；而CD8+ T細胞則通過旁分泌途徑來維持細胞的生長。IL-2R在T細胞上的表達是一次性的，一般在活化後2～3天達到高峰，6～10天左右消失。隨著IL-2R的消失，T細胞即失去對IL-2的反應能力。因此若要維持正常T細胞在體外長期生長，必須不斷地用絲裂原或其它刺激物去刺激T細胞，以維持IL-2R的表達。
2. 誘導細胞毒作用：①接受了預刺激信號的CD8+ T細胞可以受IL-2的作用活化為CTL，發揮細胞毒作用；在一定條件下，CD4+ T細胞也可受IL-2的誘導而具有殺傷作用。②NK細胞是唯一正常情況下表達IL-2R的淋巴樣細胞，因此始終對IL-2保持反應性。然而靜止的NK細胞上只表達IL-2R的β鏈和γ鏈，對IL-2的親和力低，只能對高濃度的IL-2發生反應。一旦NK細胞活化，就表達IL-2R的α鏈，成為高親和力的受體；大劑量的IL-2誘導的LAK活性主要是NK細胞。③使T細胞作NK細胞產生IFN-γ、TNF-β和TGF-β等因子，促進非特異性細胞毒素；還可誘導產生某些B細胞生長因子以及造血生長因子等，從而發揮相應的生物學作用。
3. 對B細胞的作用：IL-2對B細胞的生長及分化均有一定的促進作用。活化的或惡變的B細胞表面表達高親和力IL-2R，但是密度較低；較高密度的IL-2可誘導B細胞生長繁殖，促進抗體分泌，並誘使B細胞由分泌IgM向著分泌IgG2轉換。
4. 對巨噬細胞的作用：人類單核－巨噬細胞表面在正常時有少量的IL-2Rβ鍊表達，但是受到IL-2、 IFN-γ或其它活化因子作用後，可表達高親和力IL-2R。單核－巨噬細胞受到IL-2的持續作用後，其抗原遞呈能力、殺菌力、細胞毒性均明顯增強，分泌某些細胞因子的能力也得到加強。
【IL-2的臨床意義】
由於IL-2能誘導和增強細胞毒活性，目前應用IL-2治療某些疾病、特別是對腫瘤治療的研究得到了廣泛開展，單獨使用IL-2或與LAK細胞聯合使用治療腫瘤取得了一定的療效；還可望用於病毒感染、免疫缺陷病及自身免疫病的治療。
但IL-2的副作用也日益引起人們的注意：IL-2可引起發熱、嘔吐等一般症狀，還可導致水鹽代謝紊亂和腎、肝、心、肺等功能異常；最常見、最嚴重的是毛細血管滲漏症候群，使患者不得不終止治療。IL-2的副作用常與IL-2的劑量及用藥時間呈相關，停止用藥後症狀多迅速減輕或消失。IL-2引起副作用的機制是多方面的，但主要是間接性的，即IL-2誘導產生的某些因子或殺傷性細胞起著重要作用；現已知LAK細胞可通過溶解血管內組織而導致多種副作用。給予適當藥物（如吲哚美辛、哌替啶、對乙醯基氨酚等）、採取聯合用藥、改進給藥方式（如少量多次短時間輸注）和給藥途徑（如改全身用藥為腫瘤局部用藥）等將有效地減輕不良反應。
白細胞介素3（Interleukin-3，IL-3）又稱多集落刺激因子（Multicolony stimulationfactor，Multi-CSF）。目前研究最多的是人IL-3（hIL-3）和小鼠IL-3（mIL-3）。
【生物活性】
1、造血刺激因子的活性 IL-3是主要的早期造血生長因子，對造血調控起著極其重要的作用。IL-3主要作用於早期造血祖細胞，促進其增殖分化。晚期與造血生長因子紅細胞生成素（EPO）、GM-CSF（粒細胞巨噬細胞集落刺激因子）、TPO（血小板生成素）共同作用，可促進髓系造血幹細胞(THSC)、粒-單系祖細胞(CFU-GM)、粒系祖細胞（CFU-G)、巨噬系祖細胞(CFU-M)、巨核系祖細胞(CFU-Meg)、嗜酸性祖細胞(CFU-EQ)、嗜鹼性祖細胞(CFU-Ba)、紅系祖細胞(CFU-E)集落的形成。IL-3對於體內造血也有重要作用。
2、細胞活化因子的作用 激活嗜酸性粒細胞的吞噬功能及其細胞毒作用；促進嗜鹼性細胞胞漿內組胺顆粒的釋放；通過協助激活單核細胞中TNF基因的表達而激活單核細胞的殺腫瘤細胞作用(ADCC)。這種作用是由TNF介導的IL-3、GM-CSF能激活單核細胞中TNF基因的表達，至於單核細胞中TNF的釋放還需要其它的信號刺激。IL-3還能促進成熟的嗜酸粒細胞和單核細胞的吞噬功能，刺激細胞產生多種內源性細胞因子(TNF-α，IL-6)等。
3、啟動骨髓白血病細胞的生長分化 IL-3能支持從慢性髓性白血病病人血中分離的胚泡細胞增殖，同時還能啟動這些集落形成後期的分化。
4、IL-3對淋巴細胞的作用 IL-3促進外周血T細胞的增殖。IL-3是激活B細胞分化後期的生長因子，在IL-2存在的條件下，IL-3能促進激活的B細胞增殖及分化。在IL-3刺激2-3天後，IL-3協同IL-2促進B細胞增殖。IL-3還能誘導激活的B細胞分泌lgG，促進白血病人B細胞前體的增殖及分化。
【臨床應用】
在IL-3的諸多臨床應用中，IL-3對骨髓造血功能的作用最為顯著。IL-3對骨髓基質細胞的生長具有刺激作用，能促進異基因骨髓移植後造血微環境的重建。IL-3與GM-CSF、G-CSF、M-CSF或EPO合用可最適地刺激血細胞和血小板產生，能在化療、放療引起骨髓抑制時重建骨髓功能，並能改善再生障礙性貧血狀態。 成纖維細胞介導的IL-3基因治療能顯著加快骨髓移植後造血重建過程，從而可能減少與之相關的感染、出血等嚴重併發症發生率，提高骨髓移植成功率及增加宿主對化療、放療耐受量。
有研究表明，新型細胞生長因子受體激活劑：SC55496(由高親和力的人IL-3受體配基相似物組成)、MPO(由活化的人IL-3和G-CSF受體組成)、PMP(由人IL-3和c-mpl受體組成)，能刺激多系造血幹細胞生長因子，已應用於臨床試驗。這種結合物可增加血小板和嗜中性粒細胞的活性，適用於治療化療後骨髓消融，它。此外，商業化的IL-3/GM-CSF的融合蛋白（商品名Pixy321）已完成Ⅰ期、Ⅱ期臨床試驗，其結果表明該融合蛋白可大量提高外周血祖細胞數量，改善血小板減少症，使多系骨髓抑制症狀緩解，嗜中性粒細胞減少症亦明顯緩解。
IL-3與其他細胞因子聯合應用，能誘導、擴增樹突狀細胞(DC)的產生。DC具有典型的表型，並可以通過多種途徑應用於腫瘤疫苗的研製，起到抗腫瘤作用。同時，IL-3基因療法特別適用於配合化療藥物治療中晚期腫瘤患者。將IL-3基因療法與IL-6基因療法聯合應用，能更有效地促進化療後造血功能的恢復，且可互相補充各自造血調控的不足，該法適用於腫瘤患者放化療導致的造血損傷的恢復。
IL-3、IL-5和GM-CSF在哮喘炎症反應中的作用非常顯著，能有效提高哮喘患者的支氣管黏膜、肺泡灌洗液及外周血中這三種細胞因子水平。
主要由活化的T淋巴細胞、肥大細胞、嗜鹼性粒細胞產生的一種多效性細胞因子。
【生物學活性】
IL-4活化細胞毒性T細胞，它被認為是典型的由TH2細胞產生的細胞因子，對T、B淋巴細胞的發育以及驅動體液免疫反應和抗體產生都是十分重要的。IL-4對B細胞、T細胞、肥大細胞、巨噬細胞和造血細胞都有免疫調節作用。
1、B細胞: 促進SAC或抗IgM預先刺激B細胞的增殖，這一生物學功能已被用來作為檢測IL-4的生物學活性。IL-4促進B細胞MHCⅡ類抗原、FcεRⅡ/CD23和CD40的表達，並增強B細胞提呈抗原能力，使免疫系統對小量抗原刺激發生免疫應答。增加FcεRⅡ/CD23(IgE Fc 段低親和力受體) 的表達，並釋放可溶性CD23(sCD23)/IgE結合因子(IgE-BF)，與mIgE陽性細胞結合併誘導其分化，可能與促進Ｂ細胞IgE的產生有關。IL-4提高LPS刺激小鼠B細胞 IgG1、IgE產生水平分別為8～10倍和10～100倍，但對IgG3分泌降低6～10倍，IgG2a、IgG2b和IgM有不同程度下降，對IgA產生無明顯影響。IL-4增強IgG1和IgE水平的機理可能是：①使選擇性刺激定向產生IgG1或IgE的B細胞的增殖和分化；②增加特異的重鏈穩定區(CＨ)Ig類的轉換使Sμ-Sγ1結合，促進IgG1合成和分泌。IFN-γ對IL-4上述生物學功能有明顯抑制作用。而IL-4則可抑制IFN-γ mRNA的轉錄和抑制IFN-γ誘導B細胞產生IgG2a。寄生蟲感染時血清IgG1和IgE水平升高。此外，IL-4還可促進休止期B細胞的早期活化，從G0期進入G1期，細胞體積增大，並表達CD25。
2、T細胞: IL-4是T細胞自身分泌的生長因子，高劑量IL-4能誘導CD4-CD8+、CD4+CD8-或CD4-CD8-胸腺細胞的增殖。IL-4 增強PHA刺激T細胞釋放GM-CSF和G-CSF。對人的殺傷細胞則有時表現為負調節作用，如在人MLC中IL-4選擇性地促進Th增殖，同時伴有CTL、NK和LAK功能的降低。此外IL-4還能抑制IL-2所誘導的NK白血病細胞LAK活性。IL-4還可刺激CD3陰性NK細胞克隆的生長。
3、刺激肥大細胞增殖，並與IL-3有協同作用，尤其對於黏膜和結締組織型肥大細胞體外生長是必需的。
4、促進巨噬細胞提呈抗原和殺傷腫瘤細胞，可能與調節MHCⅡ類抗原和FcR表達有關。IL-4與GM-CSF、IL-3和LPS有協同作用。IL-4可誘導外周血單核細胞分泌G-CSF和M-CSF，增強中性粒細胞介導的吞噬、殺傷活性和ADCC作用。
5、協同CSF刺激造血細胞的增殖，與G-CSF協同增強粒細胞集落形成，協同紅細胞生成素(EPO)增強BFU-E的形成。
【臨床應用】
IL-4是外分泌的糖蛋白，對於一些炎症和自身免疫疾病方面的研究具有很高的價值。由於體內、體外均證實IL-4可以抑制IL-1、IL-6和TNF分泌， 並促進IL-1ra產生，因此應用IL-4可能為治療敗血症休克提供一種新的方法。
IL-4可刺激氣道上皮細胞產生粘液，還可激活氣道平滑肌細胞引起氣道高反應性，對於治療過敏性炎症方面很有潛力。
IL-4在臨床上涉及最多的是抗腫瘤治療作用，已知IL-4受體在相當多的腫瘤細胞上表達，包括淋巴母細胞性白血病、多發性骨髓瘤、非霍奇金病、急性早幼粒細胞性白血病和某些實體瘤。IL-4作為腫瘤免疫調節劑已進入Ⅱ期臨床試驗。臨床上，IL-4治療霍奇金病、非霍奇金病、慢性淋巴細胞性白血病都有一定療效。需要檢查的人群：主要是腫瘤患者和相關疾病的患者需要檢查。
一種多效性細胞因子，又名Ｔ細胞替代因子、嗜酸粒細胞集落刺激因子 1、嗜酸粒細胞分化因子等，主要由T細胞（1-4）生產。促進嗜酸性粒細胞分化、成熟、活化、遷移、存活。
【生物學活性】
與其它白細胞介素相比，IL-5生物學活性作用譜相對較窄。
嗜酸性粒細胞：促進骨髓中嗜酸性粒細胞的產生。IL-5轉基因小鼠外周血、脾和骨髓有大量嗜酸性粒細胞，血清中可檢測到IL-5。IL-5可活化嗜酸性粒細胞，促進其通過ADCC機制殺傷腫瘤細胞，通過調理作者用殺傷病原體，促進嗜酸性粒細胞超氧陰離子的產生，延長外周血中嗜酸性粒細胞的存活時間，促進嗜酸性粒細胞由IgG和IgA誘導的脫顆粒作用，增加嗜酸性粒細胞來源的神經毒素的釋放，在黏膜免疫中有重要作用。
嗜鹼性粒細胞：促進鹼性粒細胞組胺和白三烯的產生，參與變態反應的發生。
B細胞：小鼠IL-5促進抗原刺激的B細胞分化為抗體產生細胞，主要作用於進入細胞增殖後期的B細胞，並增加活化B細胞IL-2R的表達，IL-5的這種刺激作用與IL-6功能相似。人IL-5對B細胞似無刺激作用。小鼠IL-5可促進IgA合成，其機制可能是：（1）使mIgM陽性B細胞分化為mIgA陽性B細胞；（2）促進IgA型B細胞的增殖和分化，成為分泌IgA的漿細胞。IL-4有協同IL-5促進IgA合成的作用。IL-5對IgM的分泌也有促進作用。
協同ConA或IL-2誘導的胸腺中細胞毒性T細胞前體分化為CTL。
【臨床意義】
1. IL-5與嗜酸性粒細胞增多症以及某些變態反應性疾病的發病有關，寄生蟲感染和變態反應發作時IL-5水平增高。抗IL-5人源化抗體治療哮喘等過敏性疾病未見明顯效果，但可減少嗜酸性粒細胞增多症病人嗜酸性粒細胞的循環數量。
2. IL-5是嗜酸性粒細胞的趨化劑，上調其粘附分子的表達，促進嗜酸性粒細胞同內皮細胞的粘附，此作用可能與慢性變態反應疾病所發生的組織損傷有關。
主要由單核巨噬細胞、 Th2細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞產生。
【生物學活性】
IL-6作用的靶細胞很多，包括巨噬細胞、肝細胞、靜止的T細胞、活化的B細胞和漿細胞等；其生物效應也十分複雜，曾稱為B細胞刺激因子2（bsf-2）、26KD蛋白、B細胞分化因子（bCDf）、肝細胞刺激因子（hsf）等。（1）促進T細胞表面IL-2r的表達，增強IL-1和TNF對TH細胞的致有絲分裂作用。（2）作為肝細胞刺激因子，在感染或外傷引起的急性炎症反應中誘導急性期反應中誘導急性期反應蛋白的合成，其中以澱粉狀蛋白a和c-反應蛋白增加尤為明顯。（3）促進B細胞增殖、分化並產生抗體；多發性骨髓瘤的惡變B細胞既能產生IL-6，又能對IL-6發生應答，提示IL-6可能作為這些細胞的自分泌性生長因子。（4）IL-6具有抗瘤效應，IL-6 可直接或間接增強自然殺傷細胞（NK 細胞）及毒性 T 細胞的殺瘤活性。（5）有效地促進TNF和IL-1誘導的惡病質；促進糖皮質激素合成；刺激破骨細胞活性和角質細胞生長；還能促進骨髓造血的功能。IL-6不能刺激相應細胞分泌其它細胞因子，在生理濃度下對免疫細胞的自分泌作用亦比較弱，提示其主要免疫學功能是加強其它細胞因子的效果。
IL-6強大的功能我們開篇就展示過了，這裡我們再看看核心的：
【臨床意義】
IL-6能使B細胞前體成為產生抗體的細胞；和集落刺激因子協同，能促進原始骨髓源細胞的生長和分化，增強自然殺傷細胞的裂解功能。它可調節多種細胞的生長與分化，具有調節免疫應答、急性期反應及造血功能，並在機體的抗感染免疫反應中起重要作用。IL-6在多種疾病時有明顯改變。IL-6表達失調可引起許多疾病，其臨床表現主要為發病時IL-6水平增高。IL-6上升的水平與疾病的活動期、腫瘤的發展變化、排斥反應程度以及治療效果都密切相關，因此，對病人體液中IL-6水平的檢測可反映患者的病情變化。
1．多克隆B細胞激活或自身免疫性疾病，如心臟黏膜瘤、Costlemon病、類風溼性關節炎、系統性紅斑狼瘡、愛滋病、Reiter症候群、硬皮病、酒精性肝硬化、膜性增生性腎小球腎炎、銀屑病等患者均表現有多克隆B細胞活化。
2. IL-6與腫瘤：漿細胞瘤、慢性淋巴細胞白血病、急性髓樣白血病、多發性骨髓瘤、Lennet淋巴瘤、霍奇金病、心臟黏液瘤、宮頸癌等密切相關。
3. IL-6與神經系統疾病：阿爾茲海默症、舞蹈病、帕金森病、多發性硬化。
4．術後、燒傷、急性感染、器官移植排斥反應等疾病時，患者體液（血清、尿液、囊液、培養上清）中均可觀察到IL-6明顯升高。可由此了解患者的病情和療效。
IL-7的靶細胞主要為淋巴細胞，對來自人或小鼠骨髓的B祖細胞、胸腺細胞及外周成熟的T細胞等均有促生長活性。
【生物學活性】
1. 促進pre-B細胞生長：① 來自新鮮骨髓的pre-B細胞用含IL-7的液體培養基培養2-5天後，細胞數量大大增加。② 將pre-B細胞置於含IL-7的半固體瓊脂培養基中培養，能生長成pre-B細胞的集落。③ IL-7不能促進脾臟，淋巴結中成熟 B細胞的生長，表明 IL-7 能夠促進pre-B 細胞生長而對成熟的B細胞無作用。
2. IL-7對胸腺細胞的作用：① IL-7能單獨誘導胸腺細胞增殖。② 低劑量IL-2 (10u/ml)也能增強IL-7誘導的胸腺細胞增殖能力，所誘導的胸腺細胞為CD4+ CD8-、CD4-CD8+和CD4-CD8-，對CD4+CD8+胸腺細胞沒有作用。
3. IL-7 促進T細胞生長的作用：合用IL-7 與ConA 時則能顯著地誘導pro-T 細胞生長分化，且對CD4+ 和CD8+ 細胞皆有促增殖作用。
4. IL -7對殺傷性細胞的誘導作用：IL-7不能增強抗原特異性CTL的殺傷活性，但它能誘導出一定水平的LAK活性，其誘導能力在誘導早期階段 (如第7天時)弱於IL-2，但在誘導晚期階段 (如第l5天時) 則強於IL-2。
【臨床意義】
眾多動物實驗已經證明IL-7可以通過外周CD4+T細胞和CD8+T細胞的穩態增殖恢復免疫功能，能夠在幹細胞移植和化療後促進免疫重建。另外，IL-7在應用疫苗，病毒感染和過繼性細胞治療時能夠增強抗原特異性T細胞的反應。IL-7發揮效應的機制包括下調程序性細胞死亡因子1（PD-1）和細胞因子信號傳導抑制蛋白3（SOCS3）的表達和上調抑制細胞凋亡基因BCL-2的表達，通過拮抗相關抑制網絡的效應從而在急慢性病毒感染中發揮作用。
由Th1細胞分泌的細胞因子。趨化並激活中性粒細胞,促進中性粒細胞的溶酶體酶活性和吞噬作用。
【生物學活性】
IL-8是一種多功能因子，其生物學功能無種屬特異性。早期發現中性粒細胞是其作用的靶細胞，能特異性趨化中性粒細胞進入炎性組織，促使其脫顆粒，產生超氧陰離子，引起呼吸暴發；並激活炎性細胞；促進急性期蛋白合成；引起發熱、參與炎症病理性損害；促進炎性介質釋放；促進成纖維細胞增殖－慢性炎症，所以在炎性反應中起重要作用。隨著研究的深入，發現IL-8能作用於不同細胞，它能促進炎性反應進程、刺激血管的形成、促有絲分裂、調節宿主免疫功能等，與多種炎性反應性疾病、腫瘤、免疫性疾病的發生和發展密切相關。
【在臨床中的應用】
1. 在炎症方面的應用
(1)在潰瘍性結腸炎的應用與治療上，潰瘍性結腸炎使IL-8的表達升高。炎症反應中的作用很大程度上是通過誘導IL-8來介導完成的炎症引起的腫脹應用激素可以迅速緩解。
(2)在某些與中性粒細胞積聚有關炎症和呼吸系統疾病的局部或血清患者中IL-8也有明顯增高，如肺纖維化、呼吸窘迫症候群、慢性支氣管炎、支氣管擴張等IL-8水平升高，在肺內均可趨化並激活中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞和嗜鹼性粒細胞，從而造成炎症介質的過量釋放，誘發炎症反應和組織損傷。
(3)高鋁暴露使癲癇患者癲癇大發作，體內IL-8的大量釋放。
2. 在腫瘤方面的臨床應用
抑制腫瘤細胞內的IL-8信號可提高腫瘤細胞對常規化療的敏感性。抑制腫瘤內的IL-8信號傳導可延緩腫瘤進程並可增加多種實體瘤對臨床化療的敏感度。
3. 在過敏反應方面的應用
國內外的一些研究均表明IL-8在過敏性紫癜血管炎中有表達，對過敏性紫癜的發生、發展過程發揮一定的作用。IL-8在過敏性紫癜患者血清中明顯增高，治療後下降明顯，說明其在過敏性紫癜的發病中起到一定的作用。
4. 在神經根型頸椎病治療
IL-8是急性期反應的主要細胞因子介體，是對炎性刺激反應時由單核細胞、巨噬細胞和內皮細胞釋放的細胞因子。具有IL-8、Ｐ物質對疼痛及炎症的敏感性較之CRP更為敏感，常在CRP升高以前，就可發現IL-8、P物質升高。
5. 在精神分裂症方面的治療
精神分裂症患者在治療血清IL-8水平非常顯著地高於正常人，經抗精神病藥物治療６周后與正常人組比較仍有顯著性差異。
6. 醒腦靜注射液對急性腦損傷患者IL-8的影響
醒腦靜在促進意識恢復方面優於基礎治療。與治療前比較，實驗組治療後IL-8明顯降低。
7. 在妊高徵腎病方面
妊高徵腎病患者血清IL-8水平非常顯著地高於正常孕婦組，其升高的機理可能是：IL-8對中性粒細胞、嗜鹼性細胞具有較強的趨化作用，其主要生物學活性是趨化激活中性粒細胞，破壞血管內皮細胞、基底膜及內皮下肌層，導致血管內皮通透性增加，引起血管內皮細胞損傷之故。
人的IL-9（白細胞介素-9）又名P40，小鼠的IL-9（白細胞介素-9）又名P40、肥大細胞生長增強刺激劑、和T細胞生長因子Ⅲ。小鼠的IL-9作用於人細胞，人的IL-9對於小鼠細胞無活性。
【生物學活性】
IL-9的免疫生物學功能有雙向性，即它既能促進一些疾病的發生發展，又能抑制一些疾病的發展。目前研究認為，在超敏反應和自身免疫病中，IL-9是一種致病因子；而在寄生蟲感染和皮膚移植中，IL-9能促進機體清除病原體以及移植物免疫耐受的形成。
1.超敏反應：以前人們一直認為肺部超敏反應由Th2細胞主導。最新實驗證明，肺部超敏反應並非僅由Th2細胞介導，Th9細胞和NKT細胞也參與了此類疾病的發生發展。Th9細胞源性的IL-9能夠促進肥大細胞的增殖並釋放IL-13，IL-13能夠進一步促進肺部粘液的分泌並引起氣道高反應性；PU.1缺陷或PU.1和IL-25均缺限的小鼠氣道炎症減輕。NKT細胞源性的IL-9能夠介導肥大細胞進入肺部病灶。食物過敏時，Th2或Th9分泌的IL-9也會引起肥大細胞的增殖，並間接增強腸道的炎性浸潤。
2.自身免疫性疾病:小鼠EAE模型（實驗性自身免疫性腦脊髓炎模型）中，Th9和Th17細胞均能分泌IL-9。特異性阻斷IL-9後，疾病進展減慢。雖然Elyaman稱，IL-9能夠抑制小鼠的炎症反應，但大多數免疫學家的實驗表明，在EAE及其它自身免疫病中，IL-9具有促炎作用。例如，過繼轉移抗原誘導的Th9細胞能夠促進EAE的炎症反應；小鼠口服免疫耐受劑後，IL-9的水平降低，EAE的炎症得到緩解；此外，Ⅰ型糖尿病患者血液中IL-9 +Th17細胞的數量增加。
3.寄生蟲感染腸道寄生蟲感染時，IL-9促進肥大細胞釋放趨化因子和炎性介質，募集嗜酸性粒細胞，促進腺體細胞分泌粘液，加劇腸道浸潤，增強平滑肌的收縮，促進腸道寄生蟲的排出。鼠鞭蟲感染時，細胞因子IL-9促進寄生蟲排出腸腔，並有利於在局部組織形成肉芽腫包裹蟲卵。肺部寄生蟲（如曼森血吸蟲）感染時，IL-9缺陷小鼠肺部粘液的分泌量以及肥大細胞的募集會顯著減少，而肉芽腫的形成不受影響。
4.皮膚移植耐受皮膚移植時，IL-9能夠加強移植物中Foxp3 +Treg細胞的免疫抑制作用，抑制宿主對移植皮膚的進行性免疫應答反應。Foxp3 + Treg細胞是分泌IL-9的主要細胞類型。IL-9通過肥大細胞的募集和脫顆粒來介導移植耐受。
【臨床意義】
1.支氣管哮喘急性發作期患者血漿IL-9水平與總IgE濃度呈正相關。老年支氣管哮喘患者血漿中IL-9水平升高,與疾病的發生發展關係密切。
2.IL-9可能參與了川崎病（Kawasaki disease,KD）的早期發病過程，與疾病活動性有關。
3.在實驗性自身免疫性腦脊髓炎和類風溼性關節炎動物，IL-9可以促進疾病發展，有致炎作用。近年研究發現IL-9有抑制Th1和Th17細胞反應的作用。IL-9、IL-10及TGF-β1均參與慢性B型肝炎（CHB）的發病過程,IL-9及IL-10可能具有抑制炎症作用,其持續升高可能與CHB患者慢性感染狀態有關。
4.Th9細胞相關細胞因子IL-9和轉錄因子PU.1參與過敏性鼻炎的發生發展過程。
5.白介素9（interleukin-9，IL-9）作為一種促炎細胞因子，在慢性氣道炎症疾病中發揮重要作用。IL-9與自身變態反應的關係密切相關，特別表現再與支氣管哮喘的發病過程中淋巴細胞和嗜酸粒細胞分泌IgE相關。鼻竇炎是一個有大量炎性細胞和炎性因子參與的局部炎症反應性疾病。研究發現，無論是慢性鼻-鼻竇炎（CRS）還是真菌性鼻竇炎患者，病變的鼻黏膜中均有IL-9蛋白和mRNA表達增加。目前認為，IL-9作為一種炎性細胞因子，使參與慢性炎症的炎性細胞再黏膜及黏膜下層聚集，從而使炎症持續存在。
6.IL-9的表達與促炎症因子腫瘤壞死因子TNF-α、IL-1、IL-17、幹擾素-γ有一定的關聯，這些細胞因子與IL-9共同介導炎症反應，參與自身免疫性疾病的病理過程。
也稱為細胞因子合成抑制因子(CSIF)，是一種多效性細胞因子，可以在多種類型細胞中發揮免疫抑制或免疫刺激的作用。
【生物學活性】
1、IL-10的單核細胞可有效調節單核/巨噬細胞功能。作為細胞介導免疫反應的負調節物，IL-10能抑制前列腺素E2和產炎性細胞因子包括TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的產生。IL-10可抑制人THO、Th-1、Th-2樣T細胞克隆的增殖。
2、促進肥大細胞和胸腺細胞增殖，IL-10也是淋巴結、脾臟細胞生長的複合因子。
3、IL-10抑制炎症反應和細胞免疫反應，加強與適應性免疫和清除功能相關的耐受性，抑制由單核細胞和巨噬細胞產生的促炎因子。
4、提高B細胞的存活率，促進B細胞的增殖、MHCⅡ類抗原表達以及免疫球蛋白的分泌，並與Th2所產生的IL-4、IL-5有協同作用。
5、抑制NK細胞因子的產生。
6、抑制反應性氮氧化物的產生。
【臨床意義】
IL-10具有雙向免疫調節作用，IL-10可以通過抗原提呈細胞（APC）發揮免疫抑制，通過T細胞發揮負調節作用，在腫瘤環境中對免疫應答具有負向調節作用；另外，IL-10對T、B淋巴細胞具有刺激作用，並且在腫瘤環境中IL-10也能發揮刺激作用；IL-10的雙向調節作用自從被發現起就一直被關注，它不僅影響免疫系統，而且可以通過調節生長因子、細胞因子影響許多病理生理過程，包括血管生成、腫瘤形成和感染，還能通過誘導調節性T細胞在外周耐受中建立作用；對克羅恩病、類風溼性關節炎銀屑病、HCV感染、HIV感染等，IL-10都發揮著重要作用。
（來源：正四柏/細胞之邦 2017-03-01）