年終盤點:2016年Cell雜誌重磅級突破性研究成果

我們總是感慨時光過得很快，這不，11月份馬上就要結束了，2016年也即將接近尾聲，迎接我們的將是嶄新的2017年，2016年三大國際著名雜誌Cell、Nature和Science（CNS）依然刊登了很多亮點耐人尋味的研究，本文中小編首先盤點了2016年Cell雜誌發表的一些非常有意義的重磅級亮點研究，與各位一起學習！

【1】Cell：最新研究闡述人類腸道菌群與免疫應答關係

DOI： 10.1016/j.cell.2016.10.020

由美國麻省總醫院、MIT布羅德研究所、哈佛大學和荷蘭兩個醫學中心德研究人員進行的一項關於闡述健康人體內腸道菌群差異如何影響免疫應答的最新研究發表在國際學術期刊Cell上。同期發表的還有另外兩篇關於基因和環境如何影響免疫應答的研究。這些研究是人類功能基因組學計劃（HFGP）的一部分。

我們都知道有些人比其他人更易受到感染；有些人會患自身免疫疾病，而其他人卻不會。研究人員希望通過研究發現基因，環境因素以及腸道菌群如何影響免疫系統，如何影響人們對疾病的易感性以及如何影響免疫系統對不同病原體的應答。

在這項關於腸道菌群與免疫應答關係的研究中，研究人員分析了500名健康參與者的血液和糞便樣本，希望找到對病原體免疫應答的個體差異，腸道菌群的差異以及這兩個因素之間如何產生相互影響。

【2】Cell：科學家發現DNA修復的關鍵酶

doi：10.1016/j.cell.2016.10.001

日前，一項刊登在國際雜誌Cell上的研究報告中，來自澳大利亞國立大學和德國海德堡大學的研究人員通過研究發現了一種DNA修復過程中的必要組分，該研究或為後期開發新型抗癌藥物提供一定的思路。

研究者Tamas Fischer教授指出，當DNA被損傷後，由DNA和RNA組成的混合結構在修復遺傳信息上扮演著重要角色，RNAs是一種儲存在DNA中短暫的遺傳信息副本；文章中，研究者發現，靶向作用混合結構的酶類RNase H對於有效且精確地修復損傷DNA非常關鍵，研究者表示，該研究或為後期開發新型藥物來靶向作用這些酶類提供思路，同時新型藥物也能夠調節酶類的活性並且阻斷或者增強DNA修復途徑的效率。

人類基因組中突變的積累往往是驅動和年齡相關疾病及癌症發生的主要原因；我們對DNA修復途徑理解地越深入，我們就越能採取措施來調節這些修復通路，並且很有可能開發出預防性的措施來降低多種突變積累的比率。

【3】Cell：重大突破！新分子有效清除肝臟和血液中的脂肪

doi：10.1016/j.cell.2016.09.014

在一項新的研究中，來自德國亥姆霍茲慕尼黑中心和慕尼黑工業大學的研究人員開發出一種「巧妙的」藥物來安全地清除肝臟中的脂肪和阻止血管發生堵塞。就好比是特洛伊木馬一樣，這種藥物利用一種詭計進入肝臟中：它使用一種被稱作胰高血糖素的胰腺激素作為運轉工具來運送甲狀腺激素T3到肝臟中，同時讓它遠離其他的器官，因而改善膽固醇和脂質代謝，同時避免甲狀腺激素產生的典型副作用。相關研究結果於2016年10月6日在線發表在Cell期刊上，論文標題為「Chemical Hybridization of Glucagon and Thyroid Hormone Optimizes Therapeutic Impact for Metabolic Disease」。

肥胖和糖尿病持續上升代表著我們的社會所面臨的一個重大的負擔。脂肪肝和動脈粥樣硬化是這些代謝疾病常見的後果，但是開發一種高效且又安全的能夠逆轉肥胖、胰島素抵抗性、脂肪肝和動脈粥樣硬化的藥物仍然是全球頭等的一項重大的科學挑戰。

在這項新的研究中，由代謝專家Matthias Tsch？p（亥姆霍茲慕尼黑中心/慕尼黑工業大學）、Richard diMarchi（美國印第安納大學）和Timo Müller（亥姆霍茲慕尼黑中心）領導的一個國際小組報導利用胰高血糖素進行肝臟特異性的甲狀腺激素T3運送會阻止肥胖、葡萄糖耐受不良、脂肪肝和動脈粥樣硬化，同時不會給其他的組織帶來副作用。論文共同第一作者Brian Finan說，「儘管幾個世紀以來，人們就已知道T3能夠降低膽固醇，但是迄今為止，它的有害影響（特別是對骨骼和心血管系統）限制了它的醫學應用。」

【4】Cell：改寫朊蛋白含義！朊蛋白也能夠傳遞有益性狀

doi：10.1016/j.cell.2016.09.017

朊蛋白（prion）因作為導致狂牛症等致命性大腦功能障礙的致病因子而為人所熟知。在一項新的研究中，來自美國史丹福大學醫學院的研究人員發現，朊蛋白能夠有助酵母存活和傳遞有益性狀到它們的後代。相關研究結果發布發表在2016年10月6日那期Cell期刊上，論文標題為「Intrinsically Disordered Proteins Drive Emergence and Inheritance of Biological Traits」。

這項研究表明在酵母---可能其他的有機體，如人類---中，基於蛋白的遺傳要比之前所認為的更加廣泛，而且可能在進化上發揮著作用。

論文共同通信作者、史丹福大學醫學院化學與系統生物學助理教授、發育生物學助理教授Daniel Jarosz博士說，「在進化上存在一個悖論。我們知道存在相當多的機制來保護遺傳密碼的完整性並且確保它忠實地傳遞到未來的子孫後代。但是我們也知道進化上的成功需要適應性。你如何能夠讓這種需求與用於獲得新功能的原材料實在有限的事實相一致呢？」

【5】Cell：利用CAR-T細胞作為微型製藥廠治療B細胞淋巴瘤

doi：10.1016/j.cell.2016.08.032

最近針對免疫療法和基因工程嵌合抗原受體T細胞（chimeric antigen receptor T cell， CAR-T）的使用取得的進展已讓人們興奮不已。歷史上，CAR-T細胞免疫療法旨在給予免疫細胞所需要的信息來更好地將腫瘤細胞識別為外來的並攻擊它們，從而增強免疫系統。

在一項新的研究中，來自美國紀念斯隆凱特琳癌症中心的Hans-Guido Wendel博士、來自法國雷恩第一大學的Karin Tarte及其同事們闡明了CAR-T細胞未開發的起著靶向轉運載體作用---即能夠作為「微型製藥廠（micro-pharmacies）」用於精確的治療轉運---的潛力。相關研究結果於2016年9月29日在線發表在Cell期刊上，論文標題為「Loss of the HVEM Tumor Suppressor in Lymphoma and Restoration by Modified CAR-T Cells」。這項研究有助人們鑑定一種潛在新的淋巴瘤療法。

研究人員首次鑑定出一種關鍵的通路，而這種通路在大約75%的人濾泡性淋巴瘤（B細胞淋巴瘤的一種亞型）中受到破壞：HVEM受體基因在大約50%的病例中發生突變。這些突變破壞一種導致淋巴瘤生長的被稱作BTLA的抑制性受體與一種支持性微環境之間的相互作用。

【6】Cell：40年來，首次提出AML白血病治療新藥物

doi：10.1016/j.cell.2016.08.057

在一項新的研究中，來自美國麻省總醫院和哈佛幹細胞研究所的研究人員鑑定出一種藥物化合物可阻止小鼠體內的急性髓性白血病（acute myeloid leukemia， AML）發展，其中AML是一種骨髓癌症，而且人們在過去40年的時間內未開發出針對這種癌症的新藥物。相關研究結果於2016年9月15日在線發表在Cell期刊上，論文標題為「Inhibition of Dihydroorotate Dehydrogenase Overcomes Differentiation Blockade in Acute Myeloid Leukemia」。論文通信作者為麻省總醫院再生醫學中心副主任David Sykes和主任David Scadden。

當造血幹細胞和造血祖細胞不能夠分化為成體白細胞而是處於一種未成熟的狀態時，AML就會產生。這些未成熟的細胞佔據骨髓中的空間，將健康細胞擠出，從而使得數量不斷下降的健康血細胞更難趕得上身體的需求。

當前的療法旨在利用毒性化合物---也就是作用強烈的化療藥物---殺死白血病細胞，並且最終會攻擊人體，摧毀免疫系統，從而讓病人容易患上可能是致命性的細菌感染和真菌感染。

【7】Cell：新型小鼠模型技術或加速HIV疫苗的開發

doi：10.1016/j.cell.2016.07.029

近日，來自波士頓兒童醫院等機構的研究者通過研究開發了一種新技術，該技術能夠快速產生小鼠模型來供科學家們進行HIV疫苗的檢測和開發，諸如這樣研究模型或將加速研究者開發AIDS疫苗的進程，而且研究者們希望能夠開發出可以產生廣泛的中和性抗體來抵禦任何突變的HIV毒株，相關研究刊登於國際雜誌Cell上。

HIV可以頻繁改變其病毒的外殼蛋白，從而有效躲避人類免疫系統的中和作用，當一部分HIV感染者因多年暴露於HIV，機體中產生廣譜中和性HIV抗體時，通常就能夠促進機體免疫系統對抗體進行修飾來趕上病毒的改變，人類首先會製造出前體抗體，隨後這些抗體會通過突變和自然選擇來成熟，最終隨著時間慢慢變成具有保護性的抗體。

研究者Frederick Alt博士表示，這是一項涉及多個中間抗體的長期過程，該過程對於研究者設計HIV疫苗來保護未感染的個體非常關鍵。目前僅有一小部分患者能夠產生廣譜中和性抗體，而且一旦產生抗體，病毒就會整合患者T細胞中的基因組。

【8】Cell：重磅！揭示氧氣抑制癌症免疫療法機制

doi：10.1016/j.cell.2016.07.032

在一項新的研究中，來自美國國家癌症研究所（NCI）和國家過敏症與傳染病研究所（NIAID）等機構的研究人員在小鼠肺內，鑑定出一種抗癌免疫反應受到抑制的機制，其中肺部是很多癌症的一種常見的轉移位點。通過基因或藥物手段抑制免疫細胞的這種氧氣檢測能力就會阻止肺轉移。相關研究結果在2016年8月25日那期Cell期刊上，論文標題為「Oxygen Sensing by T Cells Establishes an Immunologically Tolerant Metastatic Niche」。論文共同通信作者之一是來自NCI癌症研究中心的Nicholas Restifo博士。

癌症轉移是大多數癌症死亡的原因。長期以來，人們猜測這種癌症轉移過程需要擴散性的癌細胞與它們擴散到的細胞環境之間的合作。這種細胞環境的一種關鍵組分是局部的免疫系統，該系統能夠起著抵抗侵襲性癌細胞的作用。

科學家們已發現作為一種免疫細胞類型，T細胞含有一組檢測氧氣的蛋白，這些蛋白起著限制肺部炎症的作用。然而，這項新研究表明氧氣也抑制T細胞的抗腫瘤活性，因而允許已擴散到肺部的癌細胞逃避免疫檢測和建立轉移性癌細胞集落。

【9】Cell：幹細胞分裂確實會增加癌症風險

doi：10.1016/j.cell.2016.07.045

過去幾年發表的計算研究已提出癌症的不同主要風險因素，從幹細胞的隨機突變到環境致癌物。在一項新的研究中，來自美國田納西州孟菲斯市聖裘德兒童研究醫院和英國劍橋大學的研究人員在小鼠體內測試了這些理論，發現幹細胞中發生的突變確實發揮著一種顯著性的作用。相關研究結果發表在2016年8月25日那期Cell期刊上，論文標題為「Multi-organ Mapping of Cancer Risk」。

論文共同通信作者、劍橋大學英國癌症研究中心主任Richard Gilbertson說，「一種觀點在科學界流行了好幾年---一些人說癌症是『壞運氣』，這是因為幹細胞中的突變是偶然產生的，然而其他人聲稱環境致癌物在癌症產生中發揮更加重要的作用。這種不一致性主要來自於使用不同的數學模型來研究現存的人類癌症和幹細胞數據，因此很難梳理出單個因素的影響。因此，我們在真實的實驗模型中測試這些不同的觀點，其中在這些實驗模型中，我們研究了可能促進癌症產生的單個因素。」

【10】Cell：挑戰常規！大腦主動地攝取血糖

doi：10.1016/j.cell.2016.07.028

在一項新的研究中，來自德國慕尼黑理工大學等機構的研究人員發現我們的大腦主動地從血液中獲取葡萄糖。至此之前，全世界各地的科學家們認為這完全是一種被動過程。在這項新的研究中，他們報導將血液中的葡萄糖（即血糖）轉運到大腦內受到所謂的對胰島素或瘦蛋白（leptin）等激素作出反應的神經膠質細胞的調節，而在此之前，人們認為這種情形只可能是針對神經元的。相關研究結果發表在2016年8月11日那期Cell期刊上，論文標題為「Astrocytic Insulin Signaling Couples Brain Glucose Uptake with Nutrient Availability」。

肥胖發病率的不斷增加和與肥胖相關聯的2型糖尿病擴散代表著我們社會所面臨的重大挑戰。目前還沒有既安全而又有效的藥物來預防或阻止這種疾病的發展。不能開發出足夠好的療法被認為主要是源自一個事實：控制全身代謝的分子機制仍然在很大程度上是未知的。

【11】Cell：重磅！史上首次定量檢測完整的人類蛋白質組

doi：10.1016/j.cell.2016.06.041

在一項新的研究中，來自瑞士蘇黎世聯邦理工學院（ETH Zurich）和美國系統生物學研究所等機構的研究人員開發出人類SRMAtlas（Human SRMAtlas），即靶向識別和可重複地定量預測的人類蛋白質組中所有蛋白質的高度特異性質譜檢測方法彙編目錄，包括許多剪接變異體、非同義突變和翻譯後修飾。利用一種被稱作選擇性反應監控（selected reaction monitoring， SRM）的技術，研究人員利用166174種已被充分了解的化學合成蛋白特徵性肽（proteotypic peptide）開發出這些檢測方法。相關研究結果發表在2016年7月28日那期Cell期刊上，論文標題為「Human SRMAtlas： A Resource of Targeted Assays to Quantify the Complete Human Proteome」。論文第一作者為來自美國系統生物學研究所的Ulrike Kusebauch博士。論文通信作者為來自美國系統生物學研究所的Robert Moritz教授和來自瑞士蘇黎世聯邦理工學院的Ruedi Aebersold。

SRMAtlas資源在http：//www.srmatlas.org網站上可以免費獲取，將有助於公平地開展重點的、假設驅動的和大型蛋白質組規模的研究。研究人員期待這一資源將極大地加快基於蛋白質的實驗室生物學發展從而有助理解疾病轉化和健康軌跡，這是因為如今在理論上能夠鑑定和定量檢測出任何樣品中的任何人類蛋白。

【12】Cell：牛！單個基因就可幫助抵禦神經變性疾病的發生

doi：10.1016/j.cell.2016.07.001

最近，一項發表於國際雜誌Cell上的研究報告中，來自格拉斯格大學的研究人員通過研究揭示了細胞如何保護自身免於「蛋白聚集團塊」的產生，而這些蛋白團塊是引發包括阿爾茲海默氏症、帕金森疾病及亨廷頓氏症等在內的神經變性疾病的根源；本文研究中研究者揭示了基因UBQLN2的特殊角色，以及該基因如何幫助機體移除毒性蛋白聚集物而免於神經變性疾病的發生。

文章中，利用生物化學、細胞生物學及複雜的小鼠模型進行研究，研究人員發現，基因UBQLN2的主要功能就是幫助細胞清除危險性的蛋白聚集物，該基因首先可以纏結蛋白聚集物，隨後通過打碎這些聚集物來抑制後期蛋白的聚集。蛋白質團塊的形成是機體自然老化過程的一部分，但其正常情況下的纏結和處理過程都是通過基因UBQLN2來完成的；然而當該基因突變或者發生故障時，其就不再幫助細胞清除這些毒性的蛋白質聚集物了，從而就會引發神經變性疾病的發生。

【13】Cell：為何太晚睡覺總會讓人感覺睡睡睡不夠？

doi：10.1016/j.cell.2016.04.013

最近美國約翰斯霍普金斯大學的研究人員在果蠅中發現一種與睡眠衝動有關的腦細胞，或可解釋拖延睡眠時間導致慢性嗜睡的原因。雖然果蠅與人類在外表上存在非常大的差別，但是仍然與人類共有許多相同基因甚至行為，因此這項研究或為解決人類睡眠障礙提供新的見解。相關研究結果發表在國際學術期刊Cell上。

在這項研究中，為了找到調節睡眠的細胞，研究人員利用基因工程技術在超過500個果蠅品系中激活了小部分神經元，隨後檢測果蠅的睡眠情況。其中一些品系的果蠅會持續睡眠幾個小時，甚至在關閉神經元細胞之後仍然保持嗜睡狀態，這表明他們找到了觸發睡眠衝動的細胞。

隨後研究人員藉助螢光顯微鏡對果蠅大腦中誘導睡眠衝動的細胞進行了鑑別和定位。結果發現了這種叫做R2神經元的細胞，存在於一種橢球體結構中。

【14】Cell：記憶也是可以遺傳的

doi：10.1016/j.cell.2016.02.057

科學家們最近發現，我們的生活經歷也許可以遺傳給子代或孫代，而且這種遺傳功能能夠開啟或關閉。

表觀遺傳學是研究基因表達的遺傳變化的學科。雖然一些變異能夠遺傳，但並不是由於DNA本身的變化導致的。例如，我們的生活經驗是不由DNA編碼控制的，但這些信息也能夠通過遺傳的方式傳遞給我們的孩子。最近一項研究發現，個體受過外傷之後，會導致後代出現某些相關的效應。

這一現象不禁引發了一個問題，那就是這種「記憶」是如何遺傳的？

來自Tel Aviv大學的研究者們希望搞清楚這一問題，他們發現能夠通過外界幹預的方式「啟動」或「關閉」環境影響的代際遺傳。

相關結果發表在《cell》雜誌上，主要作者是來自Tel Aviv大學生命學院與Sagol神經科學院的Oded Rechavi等人。

【15】Cell：重大發現！科學家首次發現肺部腫瘤可攔截肝臟代謝

doi：10.1016/j.cell.2016.04.039

來自加利福尼亞大學歐文分校的一組研究者長期以來一直研究機體的晝夜節律鍾如何控制肝臟的功能，如今他們發現癌性的肺部腫瘤可以攔截晝夜節律鍾控制肝臟功能的過程並且改變肝臟的功能，相關研究發表於Cell雜誌上，文章中研究者首次研究表明，肺腺癌（lung adenocarcinoma）可以影響機體生物鐘對機體脂質代謝和胰島素及葡萄糖敏感性的控制作用。

研究者Paolo Sassone-Corsi表示，對嚙齒類動物進行研究發現，肺腺癌可以通過炎症應答來向肝臟發送信號，而這種信號就會重新連接控制機體代謝途徑的晝夜節律性機制，最終在炎性作用的影響下，肝臟中胰島素的信號通路就會被影響，從而導致葡萄糖耐受性的降低以及脂質代謝的重組。

研究人員Masri認為，肺部腫瘤可以控制肝臟中的晝夜節律代謝功能，從而潛在地增強癌細胞的代謝需求，研究者認為代謝組織間的遠端連接並不會僅僅在肝臟中發生，而這就揭示了機體中一種系統性的代謝改組狀況。

【16】Cell：腫瘤免疫大牛鄒偉平揭秘腫瘤免疫與化療關係

10.1016/j.cell.2016.04.009

近日，來自美國密西根大學的華人科學家鄒偉平領導的研究團隊在國際學術期刊Cell上發表了一項最新研究進展，他們發現腫瘤微環境中的效應T細胞能夠通過削弱基底層細胞介導的化療抵抗增強化療藥物效果。

鄒偉平教授是生命科學領域取得傑出成就的華人科學家，其專業領域涉及腫瘤、免疫、炎症以及轉化醫學，在腫瘤和機體免疫的相互作用研究及其應用方面取得了一系列重要成果。

效應T細胞和成纖維細胞是組成腫瘤微環境的兩種主要細胞成分。腫瘤微環境被認為是導致癌細胞抵抗化療藥物的重要原因，但效應T細胞和成纖維細胞究竟如何影響化療藥物抵抗過程一直不清楚。

【17】Cell：科學家闡明癌症免疫監視新機制

doi：10.1016/j.cell.2016.01.002

近期，研究人員在國際雜誌Cell上刊登了一篇題為「Cancer Immunosurveillance by Tissue-Resident Innate Lymphoid Cells and Innate-like T Cells」的研究論文，文章中，研究者揭示了腫瘤免疫監視的新機制。

理解機體免疫系統影響腫瘤形成過程的機制或可幫助我們深入理解免疫學研究中的新思想，早在19世紀60年代，研究者就發現癌症會慢性炎症位點發生，此後研究者Rudolf Virchow就提出了一種白細胞的促腫瘤發生的功能，然而在上世紀初期，科學家們就推斷，在長壽的動物機體中，保護性的免疫反應似乎可以抑制癌症的發生；截止到20世紀50年代，關於癌症免疫監視的假設才被正式提出，而這歸因於適應性細胞免疫在消除變異細胞中的合理性功能。

【18】Cell：科學家揭示人類早期胚胎發育的重大發現！

doi：10.1016/j.cell.2016.03.023

近日，來自卡羅琳學院和路德維格癌症研究所的科學家們通過聯合研究，對發育第一周的胚胎進行了詳盡的分子特性分析，結果表明，人類和小鼠的胚胎發育過程存在相當大的差異，而且X染色體上的基因或被以不同方式進行調節；相關研究結果刊登於國際著名雜誌Cell上。

早期的人類胚胎發育非常難以研究，目前我們所熟知的知識均來自對小鼠的研究，在受精後的第一周，卵細胞會從單一的細胞發育為胚泡，即包含200至300個細胞的中空細胞簇，同時在這一階段會出現三種細胞類型：滋養外胚層，其可以產生胎盤；內胚層，其可以形成胚胎的內胚層；胚胎細胞，其會組成胚胎本身。如果胚胎吸附到的子宮壁上就預示著懷孕過程開始了，上述這三類細胞都必須在合適的時候發育成熟，然而具體是怎麼樣的發育成熟順序，以及在人類機體中具體行程哪種細胞類型，研究者至今並不清楚。

【19】Cell：科學家揭秘為何人類可以直立行走

doi：10.1016/j.cell.2015.12.007

近日，來自史丹福大學等機構的研究人員通過研究在人類和靈長類動物機體中鑑別出了一種基因表達的改變，這種改變或可幫助揭示人類直立行走之謎；同時研究人員還對一種名為三刺魚的魚類進行了研究，這種魚類可以進化出完全不同的骨骼架構來應對環境的改變，相關研究刊登於國際著名雜誌Cell上。

文章中，研究者David Kingsley博士表示，一個從魚類研究到人類的研究計劃似乎看起來並不尋常，但很明顯這種名為骨形態發生蛋白分子表達水平的改變或可導致明顯的改變，而不僅僅是棘魚骨骼的改變，其也會影響人類和靈長類動物下肢的改變，而這種改變可以幫助解釋為何我們可以像黑猩猩一樣進化形成後足來幫助機體承重並且使得我們直立行走。

【20】Cell：改寫教科書！缺失一些必需基因，細胞照樣存活！

doi：10.1016/j.cell.2015.10.069

在一項新的研究中，來自新加坡科技研究局（A*STAR）的研究人員發現酵母細胞即便缺失某些「必需的」基因，也仍然能夠存活下來。這一令人吃驚的發現在理解細胞如何適應充滿挑戰性的環境以及解決耐藥性問題上產生重大影響。相關研究結果近期發表在Cell期刊上，論文標題為「Gene Essentiality Is a Quantitative Property Linked to Cellular Evolvability」。

在此之前，必需基因（essential gene）被定義為在細胞存活中起著至關重要作用的基因。這種教科書上的定義成為很多治療方法的基礎：藥物被開發出來阻斷癌細胞和致病性細菌中的必需基因，從而殺死這些危險的細胞。

如今，在這項研究中，來自A*STAR醫學生物學研究所和新加坡免疫學組（Singapore Immunology Network）的Giulia Rancati、Norman Pavelka和及其同事們證實這種情形並不是如此明了。他們發現，在給定時間內，酵母細胞能夠經歷進化過程，從而允許它們適應某些之前被認為是必需的基因的缺乏。（生物谷Bioon.com）

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以上研究僅是小編整理的一些重大突破性研究，當然2016年還有很多很多值得我們去認真學習和鑽研的亮點研究，相信在即將到來的2017年Cell雜誌上將會刊登出更多創新性的突破研究，讓我們拭目以待。

生物谷2016年年終盤點即將開啟，更多精彩，敬請期待，未完待續......

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