我國科學家發現骨發育過程中新的信號途徑

2020-11-27 全國產經平臺

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VGLL4作為Hippo信號通路的一個新成員，能夠與轉錄輔因子YAP競爭結合轉錄因子TEADs，從而抑制YAP-TEADs轉錄複合物的活性，實現對生長發育的調控。然而，VGLL4在骨骼發育和骨骼穩態中的確切功能仍不清楚。

2020年10月23日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）研究人員在Science Advances 在線發表題為「VGLL4 promotes osteoblast differentiation by antagonizing TEADs-inhibited Runx2 transcription」的研究論文，該研究證明了VGLL4打破TEADs介導的RUNX2轉錄抑制，從而促進成骨細胞分化和骨骼發育。

該研究發現，由於成骨細胞分化障礙，間充質幹細胞和成骨細胞中VGLL4的敲除顯示出骨質疏鬆和前顱骨發育不良樣表型。從機理上講，TEAD轉錄因子以不依賴YAP的方式嚴重抑制了成骨細胞的分化。TEAD與RUNX2相互作用以抑制RUNX2轉錄活性。此外，VGLL4通過直接與RUNX2競爭通過其兩個TDU結構域結合TEAD來減輕TEAD的轉錄抑制。

該研究表明VGLL4在調節成骨細胞的分化和骨骼發育中起著重要作用，而TEADs調節RUNX2的轉錄活性，這可能為顱骨發育不良和骨質疏鬆症的治療提供啟示。

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