越來越多的證據表明，帕金森病的發病與腸道之間的聯繫越來越緊密。瑞典卡羅林斯卡學院和北卡羅來納大學教堂山分校的科學家進一步支持了這一理論，他們對消化系統神經系統的細胞行為進行了研究，發現了該病早期階段可能存在的跡象。
帕金森病可以從腸道開始的觀點已經存在一段時間了，但近年來我們看到一些令人信服的研究表明，腹部可能在其發病中發揮重要作用。這種疾病的特徵是大腦中分泌多巴胺的神經元細胞死亡，從而導致運動障礙和其它常見症狀。
導致這些神經元死亡的原因尚不確定，但一個主要的假設是，它是由被稱為路易氏體的錯誤摺疊的蛋白質聚集造成的。去年的一項動物研究提供了迄今為止最好的證據，證明這些有毒蛋白質首先在腸道內聚集，然後通過迷走神經向上移動到大腦。
這項新的研究提示腸神經系統作為消化系統的調節者，可能在這些過程中發揮作用。腸神經系統由數以億計的神經元組成，是大腦以外人體最大的神經系統。腸神經系統可以獨立於中樞神經系統運作，因此有時被稱為「第二個大腦」。
這項新研究的作者們結合人類遺傳學研究了小鼠的基因表達，以系統地識別某些腦部疾病的細胞類型。然後，他們分析了取自健康受試者和帕金森患者的腦組織，這些腦組織取自帕金森病的不同階段。這揭示了腸神經元的變化，「甚至在疾病發展的早期階段。」科學家們寫道。
「正如所料，我們發現多巴胺能神經元與帕金森氏症有關，」資深作者派屈克·沙利文說。「更令人驚訝的是，我們發現腸神經元似乎也在這種疾病中起著重要作用，這支持了帕金森病始於腸道的假設。」
該團隊的研究還產生了另一個有用的見解。通過觀察這些在疾病發展的不同階段採集的腦組織樣本，他們發現大腦中被稱為少突膠質細胞的重要支持細胞在早期就受到了影響，甚至在產生多巴胺的神經元消失之前就受到了影響。
「這些結果表明，少突膠質細胞可能是一個有吸引力的治療幹預靶點，因為它們似乎比多巴胺能神經元更早受到影響。」該研究的資深作者、卡羅林斯卡學院的朱利安·布魯斯(Julien Bryois)說。
這項研究發表在《自然·遺傳學》上。