導語：你知道嗎？一代偉人鄧小平患帕金森病的時間長達幾十年，拳王阿里也在42歲時被診斷出患有帕金森病。隨著許多人口的總體壽命延長，人口老齡化所產生的經濟和社會影響將繼續增加，此病的發病率處於不斷上升趨勢。據統計，帕金森病全人群患病率約為0.3%，65歲以上老年人群患病率為1%-2%、85歲以上為3%-5%。
01你了解帕金森病嗎？時刻威脅老年人的身體健康狀況，需要引起重視
1、帕金森病的概述
帕金森病是一種中樞神經系統退行性疾病，可存在嗅覺障礙、抑鬱、認知障礙等非運動症狀其發病機制仍不能明確，可能是遺傳因素、環境因素及神經系統老化等因素的共同作用。最終導致黑質多巴胺能神經元變性壞死，多巴胺遞質水平降低，膽鹼能系統亢進，從而出現帕金森病相關症狀。目前診斷主要依靠臨床表現，缺乏金標準，因此尋找有助於早期診斷並具有一定特異性的輔助檢查非常重要。
2、帕金森病的診斷
經顱超聲技術對帕金森病診斷的準確率十分客觀，其診斷的敏感性和特異性可達0.84和0.85。經顱超聲檢查可見黑質區域高回聲，而帕金森病就是一種因黑質內鐵過量沉積而引起的神經系統退行性疾病，經顱超聲技術在血管性帕金森症候群的診斷中具有較高的特異性。
經顱超聲技術檢查必須通過顳窗探查，因此顳窗的穿透性限制了其在臨床中的應用，約10%的人群因顳窗較窄導致檢查失敗，特別是老年女性及亞洲人。另外，經顱超聲技術探查黑質是一項二維操作檢查，與檢查者的技術和經驗相關密切相關，主觀影響較大。
3、帕金森病的臨床表現
帕金森病的典型臨床運動症狀主要包括靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態異常，除了這些典型的運動症狀，也可表現出很多的非運動症狀，常見的包括焦慮、抑鬱、嗅覺減退、睡眠障礙、行為和認知功能障礙以及自主神經功能障礙(如體位性低血壓、尿失禁、便秘)。以及胃癱、便秘等胃腸道功能障礙症狀。早髮型帕金森出現的震顫多為姿勢性震顫或不規律性震顫。
02帕金森病的發病機制有哪些？可能是以下3點，還需要引起高度注意
1、異常鐵沉積
鐵的活性氧在其誘導過程中被依賴，但不被BAX／BAK、Caspase以及鈣超載等經典的細胞凋亡通路所調控。鐵離子螯合劑可以抑制此過程，而不受其他壞死、凋亡和自噬抑制劑等影響。鐵代謝異常相關與帕金森病亦有相關性，患者腦內異常鐵水平沉積部位主要在黑質，而鐵含量的增高在多巴胺能神經元中尤為顯著。當其他神經遺傳性疾病患者腦組織中出現異常鐵沉積時，可表現出與帕金森病類似的症狀。
2、神經營養因子、線粒體功能
神經營養因子是一類可溶性蛋白質，其通過神經元靶組織、神經元本身、神經膠質細胞所合成分泌，主要作用是調節神經元生存、分化，調節軸突和突觸可塑性，保證神經系統結構、功能的穩定性，並參與神經損傷後的再生。
PTEN誘導的蛋白激酶1的異常激活和線粒體修復不足等可能加重線粒體自噬，促進細胞凋亡，進而導致帕金森病的發生。其激活的決定性步驟是線粒體損傷和線粒體修復後的泛素化，直接促進多聚泛肽鏈的磷酸化以及調節線粒體修復和激活Parkin蛋白質，它可以加速多巴胺神經元變性以及細胞質的形成。
3、多巴胺及性激素
帕金森病的病理特徵主要表現為中腦黑質多巴胺神經元的進行性丟失，多巴胺生成減少。多巴胺神經元的退變可以通過黑質緻密部投射到紋狀體中，路易小體為退變神經元中所特有的。這一疾病的具體病因及發病機制十分複雜，涉及多種因素的共同作用。
當大腦細胞暴露於α-突觸核蛋白之下，隨著促炎症因子以及趨化因子的上調，膠質細胞的激活及其神經毒性的增加，酪氨酸羥化酶的表達被明顯抑制，從而使得多巴胺能神經元的含量明顯下降。在患者血腦屏障過濾發生變化時，α-突觸核蛋白的重吸收可明顯增加，在中樞神經系統中累積，使得多巴胺能神經元受損，這些機制可以誘導帕金森病的發生
03帕金森病患者應該如何治療？以下3種方法可以借鑑，關愛患者健康
1、傳統治療
模擬黑質紋狀體通路、提高多巴胺能釋放神經遞質，以達到治療目的。多巴胺抑制劑的發明使很多帕金森病發病患者得到積極治療，例如多巴胺製劑增效劑、單胺氧化酶B抑制劑等在臨床醫學上對患者治療有積極效果。不過臨床試驗發現多巴胺抑制劑也有一定的副作用，會使患者出現過於敏感的反應，這是長期服用多巴胺抑制劑產生的。
所以後面也陸續開發了相關新型多巴胺抑制劑來改善這一點，如超長效製劑等。目前，已有23種抗帕金森病藥物通過多巴胺同意進行市場開發，其中包含了11個藥物治療靶點。這些藥物治療靶點主要為5-羥色胺能系統、多巴胺能系統以及膽鹼能系統，另外也有一些其他靶點像N-甲基-D-天冬氨酸受體等靶點。
2、基因治療
無論是手術還是藥物均無法根治帕金森病，隨著對神經系統變性疾病分子生物學研究的進展，基因治療應運而生。目前，全球已有很多接受過各類基因治療的患者，基因治療最可能成為未來帕金森病治療最有效的方法，包括以酪氨酸羥化酶、L-芳香胺基酸脫羧酶、GTP環化水解酶1為代表的，以腦內多巴胺能神經營養因子作為主要候選基因的神經營養因子。可以以阿片類受體為靶向，在基底神經節中進行阿片類物質傳輸的調節。
3、禁食療法
禁食療法並非完全不吃東西，而利用限定禁食時間從而改變飲食節律的禁食方式，交替給予食物。間歇性禁食可以引發全身適應性反應，增強細胞抵抗氧化及代謝壓力的內在防禦力，去除或修復受損分子，能改善葡萄糖調節、抑制炎症。改善胰島素信號傳導，對多種慢性代謝性疾病具有治療功效。
包括肥胖症、糖尿病、心血管疾病、癌症等。間歇性禁食可通過多種機制提高神經元的抗逆性，禁食節律引起腸道菌群的周期性變化，有助於腸道菌群的構成改變，間歇性禁食有利於維持腸上皮細胞活性與腸道屏障穩態。
結語：帕金森的病死率較前已有明顯下降，但是總體來說，帕金森病人群的病死風險仍為全人群的2倍。帕金森病將是今後威脅我國老年人健康的重大疾病和亟待解決的公共衛生問題，這與種族差異、社會醫療條件以及經濟發展水平有著密切聯繫。老年人在生活中已經有許多不便，身體機能也不如當年，關愛老年人的健康是最基本的保障。