植物次生細胞壁沉積和木質化受季節性因子和非生物脅迫的影響,這些響應涉及ABA激素。然而ABA參與機制卻還不清楚。本文中,我們證明了限制ABA合成或者信號轉導的突變會通過ABA核心信號轉導途徑中SnRK2激酶來降低次生細胞壁厚度和木質化程度。SnRK2.2,3和6能與NAC家族轉錄因子NST1物理性互作。NST1轉錄因子協調下遊一系列次生細胞壁合成基因的轉錄激活,這些基因中的一部分參與纖維素和木質素合成。互相作用之後,使得NST1這個在雙子葉而非單子葉植物中高度保守316位絲氨酸磷酸化,該位點磷酸化是下遊次生細胞壁相關基因啟動子轉錄激活所必需的。
snd1突變體背景下,NST1功能缺失導致莖束間纖維區(Robert and Friml, 2009)次生細胞壁缺少,同時316位絲氨酸突變為丙氨酸的NST1也不能夠回復表型和ABA誘導木質素途徑基因表達。作為SnRK2磷酸化底物的發現表明,ABA介導的核心信號轉導級聯途徑為陸生植物提供了一種激素調控的,競爭性乾旱耐受的策略,這種策略使得植物能夠分化出由厚細胞壁細胞構成的輸水和支持組織。
參考文獻Robert, H.S. and Friml, J. (2009). Auxin and other signals on the move in plants. Nature Chemical Biology 5: 325–332.
Liu, C., Yu, H., Rao, X., Li, L., and Dixon, R.A. (2021). Abscisic acid regulates secondary cell-wall formation and lignin deposition in Arabidopsis thaliana through phosphorylation of NST1. PNAS 118.