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脂肪組織巨噬細胞分泌的外泌體能夠調節...
在慢性炎症期間，發炎的主要組織是脂肪組織。在肥胖中，40%的脂肪組織是由巨噬細胞（一類促進組織炎症的特定免疫細胞）組成的。巨噬細胞接著產生和分泌外泌體。當外泌體進入其他的組織中，它們利用攜帶的miRNA誘導受者細胞作出反應。這些巨噬細胞分泌的miRNA會尋找信使RNA（mRNA）。當miRNA發現靶mRNA時，它結合到這種靶mRNA上，使之失活。
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重要研究成果解讀巨噬細胞的雙面角色!
他們發現這種細菌感染引起神經元的持續減少，這歸因於這些神經元表達了兩個基因Nlrp6和Caspase 11，從而導致特定類型的炎症反應。【7】Sci Adv：中國科學家發現脂肪組織巨噬細胞導致胖子胰島素抵抗性的機制doi：10.1126/sciadv.aav0198脂肪組織巨噬細胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和積聚與肥胖患者胰島素抵抗風險的增加有關。
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JBC:新研究揭示肥胖小鼠脂肪組織巨噬細胞產生的重要機制
之前的研究結果表明在高脂飲食餵養的情況下小鼠體內激活的巨噬細胞會增多，其中包括CD11c陽性的脂肪組織巨噬細胞（ATM），這種情況的出現會促進胰島素抵抗。肥胖會導致造血幹細胞產生的骨髓細胞增多，Toll樣受體4（TLR4）和下遊的TRIF以及MyD88介導的信號途徑也能夠在LPS刺激後調節類似的骨髓細胞產生。但是這些信號途徑在高脂飲食誘導的骨髓組織增生中的作用還不清楚。
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...子刊:一種腸道細菌可逆轉胰島素抵抗性,有望具有強大的抗衰老作用
不過胰島素抵抗性也與一系列不好的疾病---從肥胖和炎症到隨著年齡增長而出現的免疫力下降和虛弱（frailty）---有關。如果能夠找到一種減緩或逆轉胰島素抵抗性的方法，那麼它除了保護全世界6.5億肥胖成年人中的一些人不患上2型糖尿病之外，可能還具有廣泛而強大的抗衰老作用。
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整合素CD11b對胰島素抵抗和II型糖尿病
PNAS 在線發表了最新研究成果CD11b Regulates Obesity-Induced Insulin Resistance via Limiting Alternative Activation and Proliferation of Adipose Tissue Macrophages，該研究揭示了整合素CD11b調節脂肪巨噬細胞數量和功能，進而影響胰島素抵抗的新作用。
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揭示腫瘤微環境中的巨噬細胞叛徒導致乳腺癌生長...
事實證明，腫瘤微環境中的巨噬細胞在癌症進展中發揮著多重作用，已成為乳腺癌的潛在預後因素。目前，腫瘤與其周圍微環境之間的「交叉對話（cross-talk）」導致的代謝變化被認為是包括乳腺癌在內的多種類型惡性腫瘤的新興特徵之一。在這項研究中，這些研究人員報導，腫瘤微環境中的巨噬細胞分泌的一種生長因子促進了乳腺癌細胞的代謝變化。
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Cell Metab:研究發現骨髓脂肪組織的新功能
雜誌上刊登的一則研究證實：骨髓中的脂肪也可能有尚未開發的健康益處。密西根大學研究人員發現，在骨髓中的脂肪組織是脂聯素激素的來源，脂聯素有助於維持胰島素的敏感性，分解脂肪，並已證實與心血管疾病，糖尿病和肥胖的風險降低顯著相關。
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Cell:去除蛋白-3逆轉胰島素抗性和葡萄糖耐受不良
中國醫學科學院/北京協和醫學院和加州大學聖地牙哥分校的研究人員發現，去除蛋白Gal3（galectin-3）可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆轉胰島素抗性和葡萄糖耐受不良
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研究發現IGF2R調控「質子改道」賦予巨噬細胞抗炎潛能
該研究闡明了胰島素樣生長因子2（insulin like growth factor 2，IGF2）分別通過激活胰島素樣生長因子2受體（insulin like growth factor 2 receptor，IGF2R）和胰島素樣生長因子1受體（insulin like growth factor 1 receptor，IGF1R）賦予巨噬細胞抗炎和促炎潛能的新機制，揭示了胰島素樣生長因子家族成員調控天然免疫記憶的核心規律
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除了Sci-Hub,免費下載文獻方法還挺多
另外，細心的小夥伴可能已經發現，在生物學霸菜單欄的科研寶典中也藏著文獻下載的入口，不過每人每天只有三次機會。所以，有些免費下載文獻方法雖好，但有次數有限或者操作繁瑣。因此，今天想安利大家安捷倫 Seahorse 細胞參考資料庫。完全免費對外提供 4 600 多篇涉及和引用了 Seahorse XF 技術的科研出版文章，目前還在不斷擴增中。
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甘油三酯的合成代謝與脂肪組織重塑
脂肪吞噬是最近發現的自噬的選擇性形式，其中部分或全部脂滴被吞噬到自噬體膜內，並與溶酶體融合，通過水解酶降解。脂滴也是一種多功能細胞器。除脂代謝外，它還參與內質網應激、胰島素抵抗、自噬、線粒體和細胞核功能調控、炎症反應和病毒感染等多種生理病理過程（Lipids Health Dis. 2017; 16: 128.）。
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研究發現新巨噬細胞亞型
研究發現新巨噬細胞亞型 作者：小柯機器人 發布時間：2020/9/4 19:59:53 比利時根特大學Charlotte L. Scott課題組近日取得一項新成果。
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《科學》子刊發現這個保護因子可以改變...
過去的一些初步研究發現，它調控的很多基因涉及細胞內的自噬反應和脂質分解代謝，在體內多了或少了可能與動脈粥樣硬化、脂肪肝、癌症等有關。 為了更好地了解TFEB在脂肪組織中起什麼作用，這項研究做了進一步探索。他們以小鼠為實驗模型，設法在小鼠的脂肪細胞中增加TFEB的表達產物。
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營養與健康所等發現IGF2R調控「質子改道」賦予巨噬細胞抗炎潛能
該研究闡明了胰島素樣生長因子2（insulin like growth factor 2，IGF2）分別通過激活胰島素樣生長因子2受體（insulin like growth factor 2 receptor，IGF2R）和胰島素樣生長因子1受體（insulin like growth factor 1 receptor，IGF1R）賦予巨噬細胞抗炎和促炎潛能的新機制，揭示了胰島素樣生長因子家族成員調控天然免疫記憶的核心規律
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Sci Signal:揭示巨噬細胞識別感染和組織損傷機制
2016年8月31日/生物谷BIOON/--在我們的細胞周圍的微環境中進行巡邏的任務是由巨噬細胞執行的。巨噬細胞是在體內大多數組織中進行巡邏的「衛士」---時刻準備著吞噬入侵的病原體或破壞和修復受損的組織。在過去10年裡，人們普遍認為巨噬細胞能夠檢測人組織微環境中發生的變化。
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巨噬細胞在作怪!科學家發現小肚腩難消原因
據《每日科學報》(Scitech Daily)報導，美國耶魯大學的比較醫學和免疫生物學教授佛西瓦迪克特 (Vishwa Deep Dixit)領導的研究團隊認為一種巨噬細胞可能是原因。原本巨噬細胞屬於人體免疫系統的一環，會吞噬有害細菌的感染，在他們作用過程中，身體會發炎，而發炎會擾亂身體內分泌的正常判斷。
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多篇重磅研究揭示巨噬細胞不為人知的新功能!
這些研究人員報導巨噬細胞實際上會自我爆裂，從而釋放出能夠抵抗入侵細菌及其造成的損傷的蛋白。這種自我爆裂還會提醒其他的免疫細胞，即巨噬細胞犧牲自我讓其他細胞知道正在發生什麼。這個過程被稱為細胞焦亡（pyroptosis）。具體而言就是，巨噬細胞在它們的表面上形成小孔。這導致水流入細胞中，使之膨脹直至爆裂。